В зависимости от характера морфологических изменений в печени различают две стадии Токсической дистрофии печени: стадию желтой и красной дистрофии. В стадии желтой дистрофии (1 — 2-я недели заболевания) в печени развиваются некротические изменения. При этом печень уменьшается (масса ее составляет 500—400 г), капсула становится морщинистой, определяются участки западения различной величины и формы. Печень дряблая, на разрезе желтого или серо-коричневого цвета с зеленоватым оттенком при холестазе. Микроскопически в различных отделах долек видны очаги некроза гепатоцитов в виде безъядерной массы, в которой определяются скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоидных клеток. В стадии красной дистрофии происходит лизис и резорбция некротических масс, обнажается ретикулярная строма. Печень становится еще меньше, имеет дряблую консистенцию, красный цвет на разрезе. При некрозе целой доли печени на ее месте остается лишь пустая сморщенная несколько утолщенная капсула. При подостром течении заболевания макроскопически обнаруживают уменьшенную в размерах печень с множеством мелкозернистых участков, образованных разрастанием грануляционной ткани на месте очагов некроза. В участках сохранившейся паренхимы видны выбухающие узлы-регенераты различных размеров. При микроскопическом исследовании определяются остатки детрита, резко расширенные синусоиды, кровоизлияния. В сохранившихся участках паренхимы наряду с дистрофическими изменениями можно видеть проявления регенерации в виде увеличенных гепатоцитов, двуядерных клеток. В исходе Токсической дистрофии печени при подостром течении часто формируется макронодулярный (крупноузловой) цирроз печени. Если некротические изменения развиваются в пределах лишь одной доли, в исходе заболевания на ее месте образуется рубец, располагающийся рядом с неизмененной частью органа.
Патологическая анатомия. Сущность морфологического изменении при Токсической дистрофии печени состоит в прогрессирующем некрозе гепатоцитов. В зависимости от локализации некротических изменений в различных отделах печеночных долек различают зональный и диффузный некроз. Зональный некроз чаще бывает центролобулярным пли перипортальным, диффузный некроз захватывает различные отделы долек. В зависимости от распространенности некротических изменений в печени различают массивный и субмассивный некроз. При массивном некрозе в процесс вовлекаются большие участки паренхимы печени. При субмассивном некрозе, примером которого является мостовидный (соединительный) некроз, дольковое строение сохраняется. При массивном некрозе обычно наблюдается острое течение заболевания, при субмассивиом — подострое.
Патогенез: Массивные некрозы печени при вирусном гепатите могут быть следствием репликации вируса в печеночных клетках и аутоиммунной реакции печеночных мембран на нативные антигены. Ведущая же роль в патогенезе Токсической дистрофии печени принадлежит усилению процессов перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и снижению антирадикальной защиты клеток, осуществляемой сложной системой антиоксидантов. В результате воздействия на печень большинства вирусов и гепатотоксических веществ в органических соединениях, главным образом в ненасыщенных жирных кислотах фосфолипидов клеточных мембран гепатоцитов, образуется избыточное количество свободных радикалов, обладающих высокой реакционной способностью и инициирующих цепную реакцию с образованием перекисей и гидроперекисей. Усиление процессов перекисного окисления липидов в мембранах гепатоцитов и снижение антирадикальной защиты клеток сопряжено с глубокими нарушениями структуры и функции фосфолипидного слоя клеточных мембран, приводящими к повышению их проницаемости, накоплению ионов Са+ и Na+ в клетках, разобщению окислительного фосфорилирования, активизации лизосомных ферментов, разрушению SH-групп ферментов, полимеризации белков, набуханию и деструкции мембран. Эти процессы сопровождаются распадом клеточных структур и последующим некрозом гепатоцитов, в результате чего происходит нарушение их основных функций — окисления, метилирования, ацетилпрования, восстановления, гидролиза, конъюгации, экскреции и др. Нарушение метаболизма аммиака, увеличение в крови содержания аминокислот и продуктов их окисления — фенолов, аминов, индолов (особенно В-фенилэтиламина, октопамина, выступающих в роли ложных нейромедиаторов) — приводит к поражению ц. н. с, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. Важное патогенетическое значение имеет накопление в организме пировиноградной, молочной, низкомолекулярных жирных кислот, дефицит коэнзима А, нарушение электролитного и кислотно-щелочного равновесия, снижение активности Na — катафазы, повышение трансмембранной проницаемости.
Токсическая дистрофия печени (греч. toxikos служащий для смазывания стрел, т. е. ядовитый; греч. dys- -j- trophe питание; син: массивный некроз печени, токсический некроз печени, аутолиз печени острая желтая атрофия печени) — синдром, характеризуются развитием обширного некроза печени, проявляющийся симптомами гепатоцеребральной недостаточности.
Этиология. Токсическая дистрофия печени может развиваться при воздействии различных факторов. Наиболее частой ее причиной является острый вирусный гепатит, реже — отравления растительными и измышленными гепатотоксическими веществами, алкоголем, а также некоторыми лекарственными средствами. Возникновению Токсической дистрофия печени может способствовать гипоксия, обусловленная острой анемией пли выраженными нарушениями кровообращения.
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, данных лабараторного исследования. В крови при динамическом наблюдении наряду с повышением уровня билирубина, аммиака отмечается снижение содержания протромбина, холестерина, мочевины, общего белка и его альбуминовой фракции, снижение активности аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы.
Прогноз, как правило, неблагоприятный.
Профилактика заключается в своевременной диагностике и полноценном лечении вирусного гепатита, а также в строгом соблюдении правил применения химических средств на производстве и в быту, заготовки и реализации грибов, в осторожном обращении с лекарственными средствами.