Лечение больных с Токсической дистрофии печени чаще симптоматическое, что связано с отсутствием этиотропных средств и достаточно четких представлений о механизме развития и химической природе ведущего синдрома — гепатоцеребральной недостаточности. Трудности лечения связаны также и с тем, что Токсическая дистрофия печени сопровождается нарушенном функций многих систем организма. Лечебные мероприятия направлены на устранение этиологического фактора, стабилизацию клеточных мембран, усиление процесса регенерации, борьбу с ишемией, нормализацию лимфообращения, а также коррекцию нарушенного метаболизма и гемеостаза. Больные с симптомами Токсической дистрофии печени должны быть немедленно госпитализированы. С целью предупреждения кишечной аутоинтоксикации ограничивают содержание белка в суточном рационе (не более 50 г в сутки), в период предвестников комы белок полностью исключают. Рекомендуется регулярное промывание кишечника с помощью сифонных клизм, непрерывное отсасывание дуоденального содержимого через зонд, пероральное введение больших доз антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, канампцин, неомицин и др.). Внутривенно вводят 1000—1500 мл в сутки 5% раствора глюкозы, благодаря чему дополняются резервы гликогена в печени, несколько ограничивается распад белков собственных тканей, а также происходят реакции связывания аммиака глутаминовой кислотой. Некоторые преимущества перед глюкозой имеет фруктоза, обладающая большим сродством к гепатоцитам; она быстрее ассимилируется и не требует введения инсулина. Одновременно с глюкозой внутривенно вводят хлорид калия, инсулин (10—12 ЕД), аскорбиновую кислоту (до 10 мл 5% раствора), гемодез (400—500 мл в сутки), раствор Рингера (800—1000 мл в сутки), а также 200—600 мл 2,5—4% раствора гидрокарбоната натрия и 200—300 мг кокарбоксилазы с целью коррекции развивающегося ацидоза. Показа¬ны витамины Bl, В2, В6, В12, С, РР, оказывающие влияние на метаболические процессы в организме, а также внутривенное введение 10— 12 мл в сутки препарата эссенциале, содержащего комплекс витаминов и эссенциальные фосфолипиды. Ежедневно внутримышечно вводят 4— 6 мл 0,5% раствора липоевой кислоты. Для профилактики кровотечений назначают 2-аминокапроновую кислоту, викасол, децинон, глюконат кальция и др. Связывание аммиака в крови и превращение его в нетоксические соединения достигается внутривенным введением орницетила (5— 10 г в сутки), глутаминовой кислоты (25—100 мл 1%р-ра). Часто для лечения гепатоцеребральной недостаточности применяют гормональные средства. Кроме того, используют плазмафере, гемосорбцию, а также гипербарическую оксигенацию.
Лечение трихомонадного кольпита у новорожденных заключается в механическом удалении трихомонад с помощью промывания влагалища через тонкий катетер настоями ромашки, шалфея, раствором фурацилина. Одновременно проводят лечение родителей девочки. При лечении трихомоноза у девочек в пубертатном периоде производят инстилляцию во влагалище 1—3% водного раствора метиленового синего или после орошения влагалища через тонкий катетер 4% раствором гидрокарбоната натрия вводят 1—2 мл 2,5% суспензии нитазола. Кроме того, применяют внутрь указанные выше специфические препараты с учетом возраста и веса (массы) тела ребенка. Осарсол детям не назначают. Ребенок допускается в детский коллектив лишь после получения отрицательных результатов после трехкратного (через день) бактериоскопического исследования. В каждом конкретном случае должен быть решен вопрос о путях заражения