Этиология Токсического синдрома. Причиной Токсического синдрома обычно бывает любое инфекционное заболевание, чаще вирусной или бактериальной этиологии, а также смешанная инфекция. Развитию Токсического синдрома в раннем детском возрасте способствуют анатомо-физиологические особенности организма, повышенная чувствительность к возбудителю инфекции, неблагоприятный преморбидный фон, предшествующая сенсибилизация.
Патогенез. Исходными механизмами развития Токсического синдрома являются поражения ц. н. с. и сосудов, обусловленные тропизмом вирусов и бактериальных токсинов. Степень и характер этих поражений в дальнейшем определяют тяжесть метаболических нарушений. При непосредственном воздействии инфекционного фактора на ц. н. с. и особенно диэнцефальную область наблюдается усиление функциональной активности системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники и симпатоадреналовой системы. Развивается спазм прекапиллярных артериол и прекапиллярных сфинктеров. Формируется централизация кровообращения, которая на первом этапе имеет защитный характер, а с развитием патологического процесса сменяется децентрализацией и патологическим депонированием крови в микроциркуляторном русле. Последнее наряду с возрастающей проницаемостью сосудов, миграцией жидкости в ткани, потерей воды через желудочно-кишечный тракт и через легкие способствует снижению объема циркулирующей крови. При этом изменяются ее реологические свойства, повышается вязкость, усиливается агрегация эритроцитов. Нарушается целостность эндотелиального слоя стенок кровеносных сосудов в системе микроциркуляции, что приводит к активизации гемокоагуляции, возникновению диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови. Одним из ведущих звеньев в патогенезе Токсического синдрома становится гипоксия смешанного типа, способствующая развитию метаболического ацидоза и приводящая к нарушению процессов биологического окисления. Основным путем получения энергии становится анаэробный гликолиз, развивается энергетическая недостаточность, в результате которой страдают клетки нейроглии, клеточные структуры системы моно-нуклеарных фагоцитов, проводящая система сердца и эритроциты. Усиление перекисного окисления липидов и снижение антиокислительной активности плазмы, изменения фосфолипидной структуры клеточных мембран, сопровождающиеся нарушением активности калий-натриевого насоса и перераспределения ионов между клеткой и внеклеточной средой, приводят к отеку клетки.