Клиническая картина. Различают две клинические, формы хронического Тонзиллита— компенсированную и декомпенсированную, которые трактуются с учетом главных факторов генеза заболевания — реактивности организма и барьерной функции миндалин. При первой форме имеются лишь местные признаки хронического воспаления миндалин без выраженной общей реакции организма. Чаще всего больные жалуются на неприятный запах изо рта, боль или покалывание, иногда — ощущение сухости, неловкости или наличия инородного тела в горле при глотании. Дети нередко жалуются на покалывание или небольшую стреляющую боль в ухе при нормальной отоскопической картине. Вторая форма характеризуется не только местными признаками хронического воспаления миндалин, но и проявлениями декомпенсации в виде рецидивов ангин, паратонзиллитов и паратонзиллярных абсцессов, а также различных патологических реакций со стороны отдаленных органов и систем. При этой форме хронического Тонзиллита нередки постоянные жалобы на быструю утомляемость, вялость, головную боль, понижение трудоспособности; отмечается субфебрильная температура тела.
Наиболее достоверными местными признаками хронического Тонзиллита являются гиперемия и валикообразное утолщение краев небных дужек, рублевые спайки между миндалинами и небными дужками, рубцовые изменения и уплотнение миндалин, гнойные пробки или жидкий гной в лакунах, регионарный лимфаденит. Рубцовые с цапки выявляют при введении пуговчатого зонда между миндалиной и дужками. Содержимое лакун определяют с помощью шпателя; осторожным надавливанием на небно-язычную дужку.
Очаг инфекции в миндалинах имеет существенное значение в генезе многих заболеваний, в частности ревматизма, нефрита, тиреотоксикоза, сепсиса, ряда заболеваний кожи — псориаза, экземы полиморфной экссудативной эритемы; коллагеновых заболеваний и др. Возникновение системной красной волчанки, узелкового периартриита, склеродермии, дерматомиозита, особенно характерно для больных Тонзиллитом детей. Длительная тонзиллогенная интоксикация может способствовать развитию иммунной патологии в организме, тромбоцитопенической пурпуры и геморрагического васкулита.
В патологический процесс вовлекается нервный аппарат миндалин. Его изменения, отличаясь разнообразием, чаще бывают обратимыми. Поражения многих нервных волокон характеризуются признаками, типичными для периаксонального сегментарного процесса, однако иногда имеет место и распад осевых цилиндров. Встречаются рецепторы со своеобразными изменениями, напоминающими ампутационные невромы. В части нервных клеток, расположенных в соединительной ткани наружных отделов миндалин и их трабекулах, обнаруживается нечеткость контуров, перераспределение хроматофильного вещества, гиперхроматоз ядер и сморщивание тел. Патологические изменения нервных элементов — от начальных стадий дегенерации до значительных деструктивных процессов — приводят к нарушению рецепторной функции миндалин и нервно-рефлекторной связи их с некоторыми внутренними органами, в частности с сердцем. Изменения нервного аппарата, влияя на трофику лимфоидной ткани, усугубляют вызванные хроническим воспалением функциональные и структурные расстройства миндалин и углубляют нарушение их барьерной функции, что способствует развитию состояния декомпенсации.
Патоморфологические изменения в небных миндалинах в общих чертах соответствуют стадиям развития хронического Тонзиллита: изменения в покровном эпителии лакун и ближайших участках паренхимы характеризуют начальную стадию развития процесса — хронической лакунарный и лакунарно-паренхиматозный Тонзиллит; активная альтерация, образование воспалительных инфильтратов в паренхиме свидетельствуют о стадии хронического паренхиматозного Тонзиллита; усиленное разрастание соединительной ткани характерно для последней стадии развития процесса — хронического паренхиматозного склеротического Тонзиллита.
Толерантность иммунологическая может быть получена практически к любому антигену или гаптену, однако ее формирование зависит от характера и дозы антигена. К сильным, кодируемым главным комплексом генов тканевой совместимости трансплантационным антигенам. Толерантность иммунологическая получить труднее, чем к слабым антигенам. К более чужеродным сывороточным белкам Толерантность иммунологическую получить сложнее, чем к белкам родственных видов. Введение конъюгата гаптена с эритроцитами или иммуноглобулином того же вида животных способствует формированию Толерантности иммунологической к гаптену.
К корпускулярным антигенам микробные клетки, чужеродные эритроциты, получить Толерантность иммунологическую трудно; напротив, освобожденный от агрегированных частиц чужеродный сывороточный белок вызывает Толерантность иммунологическую даже у взрослых животных. Формированию Толерантности иммунологической благоприятствует устойчивость антигена к действию катаболизирующих ферментов (поэтому легко получить Толерантность иммунологическую к полипептидам D-аминокислот и некоторым полисахаридам) и его длительное пребывание в организме. Возникновению Толерантности иммунологической к полисахаридам способствует их большой молекулярный вес (масса), частая повторяемость идентичных антигенных детерминант в молекуле. Роль последнего фактора показана также для некоторых синтетических антигенов. Большая доза антигена благоприятствует формированию Толерантности иммунологическойю Однако некоторые чужеродные белки и полисахариды могут вызывать Толерантность иммунологическую и в весьма малых (субиммуногенных) дозах (низкозонная, или низкодозовая, Толерантность иммунологическая ). Развитие Толерантности иммунологической зависит от способа введения антигена: при внутривенном введении антигена или гаптена Толерантность иммунологическая возникает легче, чем при подкожном или внутримышечном введении. Имеются данные о получении Толерантности иммунологической в результате перорального введения антигена или гаптена.
Тонзиллит (tonsillitis; лат. tonsilla миндалевидная железа + -iti-. син. амигдалит) — воспаление небных миндалин. Различают острый и хронический Тонзиллит.
По данным разных исследователей, хронический Тонзиллит встречается среди детского населения в 12 —15, а взрослого — в 4—10%; у лиц старше 60 лет хронический Тонзиллит наблюдается крайне редко. По данным И. Б. Солдатова (1969), в семьях, где имеются носители стрептококковой инфекции, хронический Тонзиллит выявлялся у 24% их членов.
Этиология. Среди многообразных патогенных форм бактерий, постоянно вегетирующих в небных миндалинах, в развитии хронического Тонзиллита доминирующее значение имеет ассоциация гемолитического стрептококка группы А, стафилококка, аденовирусов и грибков. Определенная роль в этиологии хронического Тонзиллита принадлежит токсоплазмам, о чем свидетельствуют положительные кожные реакции с токсоплазмнном и реакция связывания комплемента. Развитию заболевания способствуют неблагоприятные климатические условия и условия труда (запыленность, загазованность воздуха), охлаждение организма, нерациональное питание с избыточным употреблением белков, углеводов, наличие хронических гнойных очагов в полости рта (кариозные зубы) и гнойных синуситов, затруднение носового дыхания (гипертрофический ринит, аденоиды). Решающее значение в возникновении Тонзиллита имеет снижение реактивности организма.