Специального внимания требует общий уход за тяжелобольным и профилактика пролежней. Каждые 1 — 1 1/2 часа больной должен изменять положение в постели. Естественные костные выступы зашищают резиновыми или ватно-марлевыми кругами. Необходимы систематические занятия лечебной физкультурой, способствующие предупреждению пролежней, пневмонии, мышечной атрофии. Больных постоянно побуждают к максимальной двигательной активности, соблюдая при этом режим нарастающей нагрузки. Леч. гимнастику целесообразно сочетать с теплыми гиг. ваннами.
Прогноз при Травматических истощениях остается неблагоприятным, несмотря на возрастающие возможности активной борьбы с инфекцией и нарушениями функций важнейших органов и систем.
Причиной смерти обычно являются глубокая кахексия и атрофия внутренних органов, метастатические гнойные очаги, апостематозный нефрит, амилоидный нефроз, гнойно-гангренозный язвенный колит. Непосредственной причиной смерти может быть и незначительное кровотечение, поскольку Травматическое истощение сопровождается декомпенсацией сердечно-сосудистой системы.
Антибактериальная терапия Травматических истощений в позднем периоде имеет ограниченное значение; она показана при возникновении инфеционно-воспалительных осложнений (пневмония) или при стойкой бактериемии. Инфузионная терапия должна осуществляться через постоянный катетер, введенный в одну из центральных вен, что позволяет быстрее нормализовать объем циркулирующей крови, эффективнее бороться с анемией, гипопротеинемией и нарушениями водно-электролитного баланса. Свежезаготовленная донорская кровь, альбумин, протеин, аптистафилококковая плазма и иммуноглобулин (гамма-глобулин) являются средствами повышения иммунологической активности организма. Дезинтоксикации организма способствуют переливания гемодеза, реополиглюкина. Для борьбы с отеками применяют фуросемид (лазикс), новурит, дихлотиазид (гипотиазид) другие диуретики. С целью быстрой ликвидации энергетического дефицита и восстановления внутриклеточного белка используют растворы кристаллических аминокислот, белковые гидролизаты, жировые эмульсин, концентрированные раствора глюкозы. Калорийность суточного рациона должна составлять не менее 3000 ккал при содержании белка 150—300 г. Перед едой полезно назначить разведенную хлористоводородную (соляную) к-ту с пепсином. В тех случаях, когда анорексия, тошнота, рвота препятствуют естественному приему пищи, в двенадцатиперстную кишку вводят топкий зонд на срок до 30 сут. и более. Смеси для зондового питания подбирают индивидуально из следующих продуктов: мясные бульоны, яичные желтки, сливки, растительные и животные масла (в растопленном виде), миниральные соли, витамины. Эти смеси вводят капельно в подогретом виде.
Активное лечение Травматических истощений бывает успешным в тех случаях, когда борьба с гнилостно-гнойной инфекцией начинается еще до развития необратимых изменений в организме. При этом центральное место занимают активные хирургические методы, направленные на радикальную санацию гнойного очага и максимально быстрое прекращение инф. процесса. В одних случаях необходимо срочно произвести повторную хирургическую обработку раны, вскрыть гнойные полости, наладить эффективное дренирование, в других — ампутацию конечности или ее сегмента по жизненным показаниям. Затянувшийся токсико-инфекционный процесс после металлоостеосинтеза при переломах костей служит показанием для удаления металлических конструкций. Если Травматическое истощения является результатом длительного существования наружных кишечных свищей, необходимо своевременно произвести операцию по их закрытию. Своевременная аутопластика ожоговых ран — первое условие предупреждения и выведения больного из состояния ожогового истощения. Пред- и послеоперационное ведение таких больных требует активного использования всего арсенала совр. методов лечения гнойно-септической раны — энзимотерапии, биогенных стимуляторов, гипербарической оксигеиации, гемосорбции, ультразвуковой терапии, диадинамических токов, лечения в абактериальной среде и др.
Важнейший признак Травматических истощений — нарастание гипопротеннемии за счет преимущественного снижения содержания альбуминов. Параллельно этому нарастает гипохромная анемия, отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная РОЭ. Общий диурез уменьшен, однако иногда отмечается полнурия, более характерная для алиментарной дистрофии. В моче определяется небольшое количество белка, постоянно встречаются лейкоциты, нередко — эритроциты. Геморрагический синдром наблюдается постоянно с различными клин. проявлениями: повышенная кровоточивость грануляций, жел.-киш. кровотечения, гематурия, пурпура в области живота и крупных суставов, генерализованный капилляротоксикоз.
В клин. практике трудно разграничить гнойно-резорбтивную лихорадку и Травматических истощений, а также определить переход обратимой интоксикации из гнойного очага в прогрессирующую необратимую атрофию внутренних органов. В интересах спасения больного правильнее считать все случаи тяжелой гнойной интоксикации, затягивающейся на 3—4 недели, уже начавшимся Травматическими истощениями, требующим интенсивного лечения. Следует учитывать, что при ожогах также прослеживается тесная зависимость частоты и тяжести истощения от глубины, площади поражения и сроков существования ожоговой раны. Основными патогенетическими факторами ожогового истощения являются: эндотоксемия, плазмонотеря, бактериемия, изнуряющая лихорадка, возникновение гнойно-воспалителышх процессов в легких, печени и почках. В ожоговой ране наблюдается прогрессирующее замедление регенерации и отторжения струпа. Грануляции истончаются, бледнеют, становятся кровоточивыми и, наконец, полностью исчезают, обнажая подкожную клетчатку, мышцы, кости. На месте раны формируется кратеро-образная язва. Между двумя видами истощения имеются некоторые различия, обусловленные характером повреждающих агентов. Например, при Травматических истощениях часто наблюдаются поносы, которые относительно редко встречаются при ожогах. Для ожогового истощения более характерны геморрагический синдром, изъязвление слизистой оболочки желудка, контрактуры крупных суставов. Среди непосредственных причин смерти при ожоговом истощении чаще встречаются пневмония, септикопиемия и геморрагический синдром.
В целом патологоанатомическая картина Травматических истощений характеризуется выраженными атрофическими и склеротическими процессами, на фоне которых проявляются (иногда повторно) воспалительно-дистрофические изменения, способствующие углублению атрофии органов. Формирование необратимой стадии морфол. перестройки органов связано с развитием жирового цирроза печени, атрофии слизистой оболочки желудка и кишечника.
Клиническая картина травматического истощения, сепсиса, алиментарной дистрофии и некоторых других патологических состояний довольно сходна. Общее состояние больного всегда тяжелое. Быстрое уменьшение веса тела наблюдается в первые 11/2 мес, в дальнейшем темп потери веса снижается. Рельефно обозначается костный скелет, резко истончаются конечности. Мышечная сила падает настолько, что больные утрачивают способность стоять, сидеть, а находясь в постели, поднять нижнюю конечность. Волосы редеют; в затылочной и теменно-височной областях появляются очаги облысения. Кожа бледная, сухая, с резко сниженным тургором. Больные заторможены, утрачивают интерес к окружающему, становятся неопрятными. В тяжелых случаях ожогового истощения наблюдаются общие судороги, миоклония. Прогрессирующее снижение аппетита вскоре приводит к анорексии. Извращается вкус, возникают приступы тошноты и рвоты, часто вне связи с приемом пищи. Периодически появляются боли в животе. Изнурительные поносы в терминальной стадии Травматических истощений сменяются непроизвольной дефекацией. Развиваются дистрофические отеки, разнообразные но времени возникновения (ранние, поздние, перемежающиеся) и клин. проявлению — видимые (отеки стоп, голеней, наружных половых органов, анасарка) и скрытые (гидроторакс, асцит, гидроперикард). Лицо становится одутловатым. Нарушение трофики тканей и вынужденное положение больного в постели приводит к быстрому появлению пролежней. Температурная кривая неправильного типа: усиление лихорадки обычно отражает возникновение местных (накопление гноя в ране) и общих гнойно-инфекционных осложнений. Резко сокращаются показатели жизненной емкости легких. В легких возникают очаговая пневмония, инфаркты, абсцессы.
Патологоанатомическая картина Травматических истощений и различных форм кахексии практически идентична. Отмечается распространенная атрофия жировой ткани, скелетной мускулатуры, паренхиматозных органов. Мышцы теряют до 2/3 первоначальной массы, приобретают серо-бурый цвет, легко расслаиваются и рвутся; микроскопически обнаруживают миолиз, истончение и расщепление мышечных волокон. Кодлагеновые волокна набухают и подвергаются глыбчатому распаду. Нервный аппарат мышц вовлекается в тяжелый дистрофический процесс, что отличает Травматические истощения от других видов истощения.
Выраженные изменения обнаруживают в органах пищеварительной системы: трещины, атрофия вкусовых сосочков и покровного эпителия языка; атрофия слизистой оболочки желудка и тонкой кишки; в толстой кишке — картина фолликулярно-язвенного колита.
В происхождении этих изменений наряду с интоксикацией играет роль дисбактериоз, а также интеркуррентная инфекция. Печень уменьшена в объеме, плотная, темно-бурого цвета с неравномерной зернистостью (явления цирроза). При микроскопическо исследовании обнаруживают атрофию гепатоцитов, диффузное ожирение, перестройку печеночных балок, разрастание соединительной ткани, лимфолейкоцитарную инфильтрацию стромы (интерстициальный гепатит). Вес сердца вследствие атрофии резко уменьшается (до 200 г), микроскопически обнаруживаются резкое истончение и извитость мышечных волокон, отложения липофусцина в цитоплазме кардиомиоцитов. Селезенка сморщена, атрофична. Случаи ее увеличения связаны с обострением местного нагноения в ране либо с возникновением метастатических гнойных очагов. Тяжелые атрофические и дистрофические процессы наблюдаются в гипофизе, щитовидной и половых железах. Морфол. изменения в ц. н. с. обозначают как дистрофическую энцефалопатию, развивающуюся под влиянием интоксикации и расстройств кровообращения. На фоне Травматических истощений заживление ран резко затормаживается либо полностью приостанавливается. Грануляции становятся вялыми, покрываются струпом, теряют зернистый вид за счет запустевания сосудов. Вновь образованные ткани подвергаются некробиозу. В ране происходит рост различных бактерий.
Наиболее признана патогенетическая схема Травматических истощений, обоснованная И. В. Давыдовским. В соответствии с ней ведущую роль в развитии Травматических истощениях играет хроническое нагноение, длительное всасывание продуктов распада тканей, происходящего при активном участии микробов, а также массивная потеря белка, ферментов и развитие витаминной недостаточности. Продолжительное воздействие токсических продуктов вызывает тяжелые функциональные и морфол. изменения в органах и тканях, что предопределяет переход гнойно-резорбтивной лихорадки в Травматических истощениях. На определенном этапе это усугубляется эндогенными расстройствами в жел.-киш. тракте. Нарушаются важнейшие функции, в первую очередь печени, в т. ч. обезвреживающая, белково-образовательная, синтеза ферментов, гормонов, витаминов, антител, гликогена. Наступают глубокие расстройства пищеварения: в кишечнике развиваются воспалптельно-атрофические процессы, что способствует нарастанию интоксикации. Позднее Травматические истощения приобретает необратимый характер. И. В. Давыдовский справедливо отметил слишком общую трактовку диагноза «травматическое истощение» и выделил дистрофические состояния, развивающиеся у раненых с кишечными свищами, а также при длительных психопатических состояниях.
А.П. Аецын основную роль в механизме развития Травматических истощений отводит хроническим нарушениям обмена веществ инфекционно-токсической природы. По его мнению, длительная лихорадка и присоединяющиеся алиментарные растройства ведут к потере аппетита, нарушению процесса пищеварения и возникновению диареи. При этом особо важная роль в патогенезе принадлежит потере больших количеств белка и развитию гипопротеннемии. Сходство потологоанатомической картины алиментарных расстройств при затянувшемся раневом нагноительном процecce и сепсисе дало в свое время основание патологам и клиницистам рассматривать Травматические истощения как особую форму течения генерализованной гнойной инфекции. С современных позиций учитывающих реактивность организма, некоторые исследователи говорят о Травматических истощениях как о терминальной фазе сепсиса. Эта фаза характеризуется резким нарушением функции иммуноцитов на фоне снижения комплементарной активности сыворотки крови, приводящей к угнетению процессов активации Т- и В-лимфоцитов, выработки антител, также избыточной продукции имунодепрессирующих субпопуляций лимфоцитов. А. В. Русаков, как большинство патологов, изучавших Травматические истощения на материалах военного времени, подчеркивал ведущую роль длительной интоксикации организма поступающими из раны продуктами жизнедеятельности бактерий (преимущественно из группы сапрофитов). Последние не вызывают массивного расплавления тканей и выраженной воспалительной реакции, но ведут к большой потере белка.
Опасность возникновения и развития Травматических истощений особенно велика при открытых сложных переломах бедренной кости и костей таза, ранениях груди с тяжелым нагноительным процессом в полости плевры, ранениях и закрытых травмах живота с образованием внутрибрюшных абсцессов и кишечных свищей. Гораздо реже Травматические истощения наблюдается при хрон. нагноении, осложняющем открытые повреждения черепа; еще реже - при ранениях кисти и стопы. По данным И. В. Давыдовского, основанным на опыте Великой Отечественной войны, у 67,3% умерших от Травматических истощений имелись ранения таза и бедренной кости. При Травматических истощениях нагноение почти всегда носит ихорозный характер, т.е. сопровождается гнилостным распадом тканей, о чем свидетельствует «грязный» вид раны и резкий неприятный запах отделяемого. Существует тесная этиол. связь между обширностью, глубиной, тяжестью повреждения тканей и развитием Травматических истощений. Однако еще Н. И. Пирогов отмечал возможность развития Травматических истощений у раненых с относительно небольшими повреждениями мягких тканей, но с глубоким и скрытым гнойным или гнилостным воспалением, особенно характерным для затеков и межмышечных флегмон.
Кроме характера ранения, важным фактором, влияющим на возникновение Травматических истощений, является нерациональная лечебная тактика. К наиболее частым врачебным ошибкам, приводящим к возникновению Травматических истощений у раненых и обожженных, относятся: неполноценная хирургическая обработка раны (недостаточный разрез и неполное удаление некротизированных тканей), отсутствие дренирования раны, несвоевременное проведение ампутации, аутопластического закрытия ожоговых ран. В патогенезе Травматических истощений общепризнаны три основных фактора: длительное гноение раны, интоксикация и эндокринно-метаболпческие расстройства. Однако единая оценка значения каждого из перечисленных факторов в литературе отсутствует.
Травматическое истощение (греч. trauma, traumatos рана, повреждение; син.: травматораневое истощение, травматическая чахотка, раневое истощение, дистрофия раненых, инфекционио-алиментарная дистрофия тяжелораненых, кахектическая форма сепсиса, гипергическая или энергическая фаза общей инфекции) — тяжелый дистрофический процесс, развивающийся в организме раненых и пострадавших с обширными травмами или ожогами, осложненными нагноением. Применительно к термическим ожогам говорят об ожоговом истощении или токсической кахекеш: у обожженных.
Клиническую картину Травматических истощений— травматической чахотки как последствия огнестрельных ранений, чаще обширных и сопровождающихся переломами костей и нагноением, впервые описал Н. И. Пирогов в работе «Начала общей военно-полевой хирургии» (1865). В последующем в отечественных руководствах и трудах по военно-полевой хирургии встречаются лишь упоминания о Травматических истощениях. Проблема Травматических истощений подверглась углубленной разработке в годы Великой Отечественной войны, когда И. В. Давыдовский совместно с другими исследователями разработал учение об огнестрельной ране, раневой инфекции и Травматическом истощении, основные положения которого сохранили свою актуальность и получили дальнейшее развитие в настоящее время.