Сложность изучения динамики процесса Торможения заключается в том, что показателем Торможения в нервной системе является отсутствие внешней реакции — мышечного сокращения, выделения слюны и др. (нулевой результат действия раздражителя). Поэтому о Торможении можно судить по ослаблению эффекторной реакции или по косвенным показателям, например по последействию на процесс возбуждения. Лишь электрофизиол. методики (регистрации электроэнцефалограммы, импульсной и медленной активности) позволили наблюдать течение нервных процессов непосредственно в нервной ткани и следить за их развитием, сопоставляя с конечным результатом действия раздражителей. При исследованиях в. н. д. человека используют также регистрацию двигательных и словесных реакций, кожногальванического рефлекса, различных вегетативных показателей — изменения дыхания, электрокардиограммы, сосудистых реакций и др.
В жизни человека и животных процессы Торможения играют исключительную роль. Помимо непрерывной координации, согласования всех текущих отправлений организма — его мышечной деятельности, работы сенсорных систем, различных внутренних органов, разных отделов самой нервной системы, Торможения обеспечивает организацию всего поведения. Доказано, что оно является достижением эволюционного процесса. Именно условное Торможение позволяет дифференцировать массу раздражителей, что лежит в основе обучения. Все социальные отношения, нормы поведения, морали основаны на воспитании сдержанности, способности управлять своими чувствами, т. е. на способности управлять возбуждением посредством Торможения. Природное соотношение силы возбудительных и тормозных процессов определяет типы высшей нервной деятельности.
Различные болезни, тяжелые переживания, перенапряжение нервной системы часто приводят к срыву Торможения, что лежит в основе многих нервных и психических заболеваний. И. П. Павлов с ослаблением тормозного процесса у возбудимых животных и людей связывал развитие неврастении вследствие «ошибки» нервных процессов противоположного знака. Различной степенью разлитого коркового Торможения (с пассивным распространением и на подкорковые структуры) И. П. Павлов объяснял некоторые формы старческого слабоумия, неврозов и шизофрении. В частности, такие явления, как эхолалия, эхопраксия, стереотипия, он считал симптомами различных фаз гипнотического состояния.
Анализ импульсной активности нейронов и ритмики нейронных сетей показывает, что повторение стимула без подкрепления постепенно снижает процесс активации, переводя его в тормозной. Подкрепляющее возбуждение (пищевое, болевое раздражение и др.) обладает растормаживающим действием, поскольку поток нервных импульсов от внешних и внутренних рецепторов, а также от проприоцепторов мышц при двигательных ответах как бы «смывает» накопившееся Торможение. При дифференцировании (т. е. различении двух раздражителей) один из раздражителей постоянно подкрепляется, что мешает накоплению тормозных факторов; другой повторяется без подкрепления, что приводит к развитию угасательного Торможения, и раздражитель становится недейственным. Запаздывательное и следовое Торможения отличаются тем, что подкрепление поступает не сразу, а спустя некоторое время. Разница заключается лишь в том, что при запаздывании условный сигнал продолжается при действии подкрепления, а при следовом условном рефлексе подкрепление отделено от сигнала паузой той или иной длительности. Следовательно, в обоих случаях подкрепляется определенный момент времени (на фоне действующего сигнала или после его выключения). При этом возбуждение (в виде активации мозга) возникает в момент включения условного сигнала; затем оно тормозится (эффекторы в это время также заторможены) и снова возникает незадолго до момента подкрепления, когда оно переходит и на исполнительные органы, в результате чего реализуется условный рефлекс.
Среди видов условного Торможения различали угасательное, дифференцировочное (его разновидностью является условный тормоз), запаздывательное и близкое к нему — следовое. И. П. Павлов постоянно подчеркивал, что природа условного Торможения, его соотношение с возбудительным процессом остаются неясными и называл его «проклятым вопросом физиологии». Развитие электрофизиол. исследований позволило показать, что всякое Торможение есть результат взаимодействия различного рода возбуждений, конечный результат которого определяется характером синаптических и системных связей. Электроэнцефалографические исследования, в частности, показали, что все виды условного Торможения связаны с начальным возбуждением различных отделов мозга и с активацией интегративно анализирующей системы. Основным видом условного Торможения является угасательное Торможение, что согласуется с представлением И. П. Павлова об обязательном угнетении нервной клетки при повторении монотонной стимуляции, если она ничем не подкрепляется.
Известно, какое большое значение И. М. Сеченов придавал процессу Торможения в формировании ощущений, представлений, идей, в процессах памяти и мышления. И. П. Павлов считал вопрос изучения механизмов Торможения кардинальным для понимания всей работы мозга. Он подчеркивал, что процесс Торможения выполняет не только охранительную и координационную функции, но обеспечивает все многообразие мозговой деятельности и прежде всего реализацию принципа системности, динамического стертипа как признака совершенства работы мозга. При этом под системностью, динамическим стереотипом понималась мозаичность возбудительных и тормозных процессов, позволяющая организму путем перехода от возбуждения к торможению (и наоборот) быстро приспосабливаться к непрерывно меняющимся условиям существования.
Разные виды торможения в в. н. д. сторонники павловской школы разделяли на две основные группы: первая — различные виды безусловного Торможение как видового, врожденного, не требующего специальной выработки (ранее оно называлось внешним, т. к. угнетает положительный условный рефлекс при действии внешнего постороннего раздражителя); вторая — различные виды условного Торможения, индивидуальновырабатываемого, оно названо внутренним, поскольку возникает без вмешательства постороннего раздражителя. В безусловном Торможении выделяли Торможении отрицательной индукции, поскольку посторонний внешний раздражитель, создавая в коре головного мозга сильный очаг возбуждения, индуцирует тем самым Торможение центра условного рефлекса, и запредельное (охранительное) Торможение.
Логически развивая учение Н. Е. Введенского, А. А. Ухтомский сформулировал и обосновал принцип доминанты, играющий большую роль в координации деятельности нервных центров. Им было показано, что при достаточно сильном возбуждении определенной модальности какого-либо нервного центра он становится господствующим, доминирующим, усиливая свое возбуждение за счет Торможения деятельности других центров. Свойственные для них рефлекторные реакции при этом не проявляются. Усиление возбуждения доминантного центра может перевести его в состояние парабиотического Торможения. Принцип доминанты важен для понимания физиологии механизмов, лежащих в основе внимания. Существенное значение для координации рефлекторной деятельности имеет центральное Торможение, сопряженное с возбуждением. П. А. Спиро в 1874 г. на спинномозговом препарате лягушки обнаружил, что сгибание лапки при раздражении участка кожи на одной стороне сопровождается разгибанием лапки на противоположной стороне, т. е. реципрокные отношения. Наличие сопряженного Торможения при стимуляции двигательной зоны коры головного мозга было описано в 1897 г. Н. Е. Введенским. Реципрокные отношения на уровне спинного мозга были детально изучены Ч. Шеррингтоном (1898). На основе рецинрокных взаимоотношений И. С. Бериташвили (1915) объяснял и так наз. общее Торможение, возникающее при возбуждении определенных сенсорных систем или мышечных групп, препятствующее проявлению каких-либо других рефлекторных актов и тем самым обеспечивающее избирательную деятельность необходимых рабочих органов на фоне Торможения других. Видом сопряженного Торможения, по мнению Маунткасла (V. В. Mountcastle, 1964), является также афферентное Торможение, возникающее вокруг возбужденной зоны в сети проекционных нейронов и участвующее в уточнении положения раздражаемой точки на рецепторной поверхности.
И. М. Сеченов в эксперименте обнаружил также угнетающее действие сверхсильного раздражения сенсорных окончаний таламуса на рефлекторные центры спинного мозга. В последующем подобный эффект наблюдали при сверхсильной стимуляции и других образований ц. н. с. Торможение такого рода применительно к высшей нервной деятельности И. П. Павлов назвал запредельным, охранительным, полагая, что оно связано с функциональным истощением нервных клеток и предохраняет их от необратимой потери работоспособности. Большой вклад в изучение проблемы центрального Торможения внесли Н. Е. Введенский, Ч. Шеррингтон, А. А. Ухтомский, П. К. Анохин, И. С. Бериташеили, Э. А. Асратян и др. Н. Е. Введенский в модельных опытах с раздражением нервно-мышечного препарата обнаружил, что при определенном увеличении частоты импульсации возбудительный эффект сменяется тормозным. Им была создана общая теория торможения — теория парабиоза, согласно которой, торможение рассматривается как нераспространяющееся, застойное возбуждение, возникающее при изменении функционального состояния участка нервной ткани, характеризующегося снижением ее функциональной подвижности — лабильности. Приняв за основу положение о том, что развитие парабиоза проходит ряд фаз (уравнительную, парадоксальную, тормозную), И. П. Павлов использовал эти представления при анализе фаз сна, рассматривая его как особый вид внутреннего торможения — разлитого тормозного состояния коры и других отделов головного мозга.
Торможение в высшей нервной деятельности — это комплекс различного рода тормозных процессов, сопряженных с возбудительными, взаимодействие которых обеспечивает анализ действующих на организм факторов и организацию приспособительного поведения для сохранения гомеостатического равновесия организма с окружающей средой. Главная роль при этом принадлежит центральному Торможению, хотя в общей аналитико-интегративной деятельности мозга участвуют и процессы периферического торможения, т. е. торможения в периферических отделах нервной системы (напр., латеральное Торможение, развивающееся в рецептивных полях вокруг зоны возбуждения и обеспечивающее контрастность восприятия). Центральное торможение, по И. М. Сеченову, является непременным условием для формирования ощущений, представлений, накопления сенсорных впечатлений, основой аппарата памяти, всех форм мышления как способа переработки и сопоставления всего запечатленного в мозге и организации приспособительного поведения организма.
При микроэлектродных исследованиях было установлено, что для развития пресинаптического Торможения, как и при постсинаптическом Торможении, необходимо возбуждение вставочных нейронов, образующих аксоаксональные синапсы с тормозимыми синаптическими окончаниями. Аналогичное действие на синаптическую передачу оказывает и повышение содержания ионов калия в межклеточной среде, окружающей пресинаптические терминали. Предполагают также, что повышение внеклеточной концентрации ионов калия является основной причиной пресинаптического Торможения.
Патологические нарушения механизмов формирования Торможения наблюдаются в резкой форме при отравлении организма токсинами, специфически подавляющими те или иные его формы (стрихнин, столбнячный токсин, микротоксин). Наиболее общим проявлением такого нарушения служит развитие в ответ на внешние раздражения судорожных приступов, сопровождающихся расстройством координации движений, чувствительности и функций ряда внутренних органов.
Менее распространенным является пресинаптическое Торможение. Оно наиболее выражено в синаптических соединениях первичных афферентных нейронов и центральных нейронов второго порядка. Пресинаптическое Торможение развивается в пресинаптической части синапса (синаптических окончаниях) и создается за счет взаимодействия окончаний аксоаксональных синапсов, в результате чего происходит подавление возбуждающего действия нервных импульсов, поступающих по пресинаптическим путям к постсинаптической клетке. Наличие аксоаксональных синапсов было доказано с помощью электронно-микроскопических исследований различных мозговых структур. Внутриклеточная регистрация потенциалов, электротонически распространяющихся на внемозговую часть этих волокон из их внутримозговой части, показала, что во время пресинаптического Торможения развивается длительная деполяризация центральных терминалей этих волокон, приводящая к уменьшению количества медиатора, выделяемого терминалями в ответ на поступающий к ним нервный импульс, и соответственно к ослаблению их возбуждающего (деполяризующего) действия на постсинаптическую мембрану. Причины уменьшения выделения медиатора точно не установлены; это может быть связано с уменьшением амплитуды потенциала действия при его поступлении в деполяризованные окончания, нарушением электросекреторной связи, лежащей в основе процесса выделения медиатора нервными окончаниями, и др. Изменения, аналогичные пресинаптическому Торможению, могут быть вызваны прямым приложением ГАМК к терминалям афферентных волокон, а само Торможение может быть ослаблено действием пикро-токсина. Предполагают, что медиатором аксоаксональных синапсов, вызывающих пресинаптическое Торможение, является ГАМК; у некоторых беспозвоночных животных (моллюсков) обнаружено пресинаптическое Торможение, связанное с выделением серотонина.