Трихотилломания (греч. thrix, trichos волос + tillein щипать, вырывать + mania сумасшествие, исступление) — психопатологический симптом, проявляющийся непреодолимым влечением к выдергиванию своих волос.
Впервые описана франц. дерматологом Ф. А. Аллопо в 1889 г.
Чаще встречается у детей и женщин.Трихотилломания наблюдается при невротических состояниях, шизофрении, а также при органических заболеваниях головного мозга. В развитии Трихотилломании у детей имеют значение психические травмы.
При Трихотилломании отмечаются участки поредения волос или облысения на волосистой части головы, лобке, а также бровей, ресниц, расположенные, как правило, симметрично. Участки облысения могут быть единичными или множественными, кожа на этих участках нормальная, устья фолликулов волос четко обозначены. Обычно больные не фиксируют внимание на своих действиях или даже отрицают их. Вариантом Трихотилломании является трихотемномания — избирательное выдергивание седых волос при наличии зуда головы, что, по уверениям больных, облегчает зуд.
Патогистологическая картина при Трихотилломании характеризуется отсутствием воспалительных и атрофических изменений в эпидермисе и сальных железах, наличием роговых пробок в устьях фолликулов волос, инволюцией корневого влагалища и матрикса волоса. Многие из вновь выросших волос истончены и имеют суживающиеся гипопигментированные окончания.
Диагноз устанавливают на основании клинических, а в сомнительных случаях — гистологических данных. Трихотилломания дифференцируют с гнездной алопецией и сифилитическим облысением.
Лечение Трихотилломании проводят психофармакологическими средствами, назначают внутрь серу, витамин А, применяют психотерапию.
Прогноз зависит от основного заболевания.
Этиология Токсического синдрома. Причиной Токсического синдрома обычно бывает любое инфекционное заболевание, чаще вирусной или бактериальной этиологии, а также смешанная инфекция. Развитию Токсического синдрома в раннем детском возрасте способствуют анатомо-физиологические особенности организма, повышенная чувствительность к возбудителю инфекции, неблагоприятный преморбидный фон, предшествующая сенсибилизация.
Патогенез. Исходными механизмами развития Токсического синдрома являются поражения ц. н. с. и сосудов, обусловленные тропизмом вирусов и бактериальных токсинов. Степень и характер этих поражений в дальнейшем определяют тяжесть метаболических нарушений. При непосредственном воздействии инфекционного фактора на ц. н. с. и особенно диэнцефальную область наблюдается усиление функциональной активности системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники и симпатоадреналовой системы. Развивается спазм прекапиллярных артериол и прекапиллярных сфинктеров. Формируется централизация кровообращения, которая на первом этапе имеет защитный характер, а с развитием патологического процесса сменяется децентрализацией и патологическим депонированием крови в микроциркуляторном русле. Последнее наряду с возрастающей проницаемостью сосудов, миграцией жидкости в ткани, потерей воды через желудочно-кишечный тракт и через легкие способствует снижению объема циркулирующей крови. При этом изменяются ее реологические свойства, повышается вязкость, усиливается агрегация эритроцитов. Нарушается целостность эндотелиального слоя стенок кровеносных сосудов в системе микроциркуляции, что приводит к активизации гемокоагуляции, возникновению диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови. Одним из ведущих звеньев в патогенезе Токсического синдрома становится гипоксия смешанного типа, способствующая развитию метаболического ацидоза и приводящая к нарушению процессов биологического окисления. Основным путем получения энергии становится анаэробный гликолиз, развивается энергетическая недостаточность, в результате которой страдают клетки нейроглии, клеточные структуры системы моно-нуклеарных фагоцитов, проводящая система сердца и эритроциты. Усиление перекисного окисления липидов и снижение антиокислительной активности плазмы, изменения фосфолипидной структуры клеточных мембран, сопровождающиеся нарушением активности калий-натриевого насоса и перераспределения ионов между клеткой и внеклеточной средой, приводят к отеку клетки.
В зависимости от выраженности тех или иных симптомов различают две клинические формы Токсического синдрома: нойротоксикоз и токсикоз с эксикозом. Нейротоксикоз характеризуется первичным токсическим поражением центральной и вегетативной нервной системы, которое становится пусковым механизмом в развитии Токсического синдрома.
Токсикоз с экепкозом — состояние, проявляющееся интоксикацией, дегидратацией, гемодинамическими расстройствами. Токсикозу с эксикозом нередко предшествует нейротоксикоз. В зависимости от типа обезвоживания токсикоз с экепкозом подразделяют на токсикоз с водо-дефицитным эксикозом (внутриклеточная гипертоническая дегидратация), токсикоз с соледефицитным эксикозом (внеклеточная гипотоническая дегидратация), токсикоз с изотоническим эксикозом (общая изотоническая дегидратация).
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Профилактика заключается в появлении сопротивляемости организма, организации правильного режима и вскармливания детей.
При появлении у ребенка диспептических расстройств и признаков кишечного инфекционного заболевания с первых суток следует проводить пероральную регидратацию (введение глюкозосолевых растворов).
Токсический синдром у детей (греч. toxikos служащий для смазывания стрел, т. е. ядовитый; синдром) — патологическое состояние у детей раннего возраста, развивающееся в ответ на воздействие инфекционного агента, характеризующееся поражением центральной нервной системы, нарушением периферической микроциркуляции, обмена веществ, а также расстройством функции многих органов и систем организма.
Токсический синдром у детей впервые был описан в 1826 г. Парришем (J. Parrisli) и назван детской холерой в связи со сходством клинической картины с проявлениями холерного алгида. Позже был введен термин «токсикоз», которым стали обозначать тяжелое состояние у детей, сопровождающееся значительными нарушениями водно-электролитного обмена и поражением центральной нервной системы. Г. Н. Сперанским были выделены кишечные и парентеральные формы токсикоза. М. Г. Данилевич описал токсикоз, обусловленный специфическим микробным токсином (первичный), и токсикоз, связанный с обменными нарушениями (вторичный). Левеск (J. Levcsque, 1955) ввел в клиническую практику термин «нейротоксикоз», которым называл токсикоз, протекавший без обезвоживания и сопровождавшийся тяжелыми нарушениями со стороны ц. н. с. Э. Керпель-Фрониуш (1964) выделил токсикоз с преобладанием явлений обезвоживания, гипертермии, гипервентиляции и первичной сердечной недостаточности. Ю. Е. Вельтищев (т. 20, доп. материалы) в 1967 г. детализировал понятие «токсикоз с эксикозом» и описал стадии этой формы Токсического синдрома — ирритативную и сопорозно-адннамическую, а также связанные с Токсическим синдромом токсико-септическое и токсико-дистрофическое состояния. А. В. Папаян н Э. К. Цыбулькип (1979) предложили выделять в течении Токсического синдрома периоды генерализованных (преимущественно неспецифических) и локализованных (преимущественно специфических) реакций.
Лечение больных с Токсической дистрофии печени чаще симптоматическое, что связано с отсутствием этиотропных средств и достаточно четких представлений о механизме развития и химической природе ведущего синдрома — гепатоцеребральной недостаточности. Трудности лечения связаны также и с тем, что Токсическая дистрофия печени сопровождается нарушенном функций многих систем организма. Лечебные мероприятия направлены на устранение этиологического фактора, стабилизацию клеточных мембран, усиление процесса регенерации, борьбу с ишемией, нормализацию лимфообращения, а также коррекцию нарушенного метаболизма и гемеостаза. Больные с симптомами Токсической дистрофии печени должны быть немедленно госпитализированы. С целью предупреждения кишечной аутоинтоксикации ограничивают содержание белка в суточном рационе (не более 50 г в сутки), в период предвестников комы белок полностью исключают. Рекомендуется регулярное промывание кишечника с помощью сифонных клизм, непрерывное отсасывание дуоденального содержимого через зонд, пероральное введение больших доз антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, канампцин, неомицин и др.). Внутривенно вводят 1000—1500 мл в сутки 5% раствора глюкозы, благодаря чему дополняются резервы гликогена в печени, несколько ограничивается распад белков собственных тканей, а также происходят реакции связывания аммиака глутаминовой кислотой. Некоторые преимущества перед глюкозой имеет фруктоза, обладающая большим сродством к гепатоцитам; она быстрее ассимилируется и не требует введения инсулина. Одновременно с глюкозой внутривенно вводят хлорид калия, инсулин (10—12 ЕД), аскорбиновую кислоту (до 10 мл 5% раствора), гемодез (400—500 мл в сутки), раствор Рингера (800—1000 мл в сутки), а также 200—600 мл 2,5—4% раствора гидрокарбоната натрия и 200—300 мг кокарбоксилазы с целью коррекции развивающегося ацидоза. Показа¬ны витамины Bl, В2, В6, В12, С, РР, оказывающие влияние на метаболические процессы в организме, а также внутривенное введение 10— 12 мл в сутки препарата эссенциале, содержащего комплекс витаминов и эссенциальные фосфолипиды. Ежедневно внутримышечно вводят 4— 6 мл 0,5% раствора липоевой кислоты. Для профилактики кровотечений назначают 2-аминокапроновую кислоту, викасол, децинон, глюконат кальция и др. Связывание аммиака в крови и превращение его в нетоксические соединения достигается внутривенным введением орницетила (5— 10 г в сутки), глутаминовой кислоты (25—100 мл 1%р-ра). Часто для лечения гепатоцеребральной недостаточности применяют гормональные средства. Кроме того, используют плазмафере, гемосорбцию, а также гипербарическую оксигенацию.
Особенности клинической картины зависят от этиологического фактора, обусловившего развитие Токсической дистрофии печени. Наиболее тяжелое течение наблюдается при Токсической дистрофии печени, вызванной приемом токсического вещества внутрь, т. к. при этом развивается, как правило, гепатоцеребральный синдром и гепатогеналъный синдром. Иногда удается выявить признаки, специфичные для действия того или иного яда, лекарственного средства. Отравление бледной поганкой вызывает острую картину гепатаргии, желтуху, поражение ц. н. с.
При отравлении алкалоидами гелиотропа возникает токсическое поражение печени, сопровождающееся асцитом. Токсическая дистрофия печени, развивающаяся при острой алкогольной интоксикации, нередко проявляется выраженным болевым и диспептическим синдромом, лихорадкой, гемолизом, гиперферментемией со значительным увеличени¬ем в крови гамма-глутамилтранспептидазы. Токсическая дистрофия печени при отравлении лекарственными средствами часто сопровождается аллергическими явлениями (кожными высыпаниями типа крапивницы, артралгией, лихорадкой, эозинофилией). При менее интенсивном, но более длительном пли повторном воздействии повреждающих факторов у больных с Токсической дистрофией печени может развиться постнекротический цирроз печени.
Клиническая картина. При Токсической дистрофии печени наблюдается гепатоцеребральная недостаточность, характеризующаяся нервно-психическими расстройствами, в частности усилением сухожильных рефлексов, повышением мышечного тонуса, мышечными подергиваниями, моторным возбуждением, расширением зрачков, галлюцинациями, бредом и другими симптомами вплоть до развития печеночной комы, а также нарушением функции органов пищеварения (постоянные боли в правом подреберье, животе, реже — в области поясницы, диспептические расстройства). Признаком развивающейся Токсической дистрофии печени являются уменьшение размеров печени и желтуха, интенсивность которой, как правило, нарастает. При этом уровень билирубина в крови превышает норму в 5 раз и более.
Весьма характерен для Токсической дистрофии печени геморрагический синдром, характеризующийся появлением кожных геморрагии, носовых кровотечений, метроррагий, кровавой рвоты. Токсическая дистрофия печени нередко сопровождается отеками, асцитом.
Печеночная кома может развиваться медленно и остро, иногда при полном отсутствии желтухи и относительно невысокой билирубинемии; быстрота ее наступления зависит от темпа дистрофических нарушений в печени. При медленном развитии коматозного состояния отмечается 3 периода: продромальный (1 —2 недели), прекоматозный (от нескольких часов до 1 — 2 дней) и период глубокой комы. При остром развитии комы продромальный период укорачивается до 1—4 дней и быстро переходит в глубокую кому, которая заканчивается летально через 1 — 3 дня. Продромальный период характеризуется кратковременными обморочными состояниями, приступами удушья, головокружением, потливостью, икотой, зевотой, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, нарушением сна. В прекоматозном периоде отмечается резкая головная боль, бессонница. На фоне нарастающего оглушения у части больных остро нарастает двигательное возбуждение с бессвязностью речи, дезориентированностью в окружающем, приступами тоски, страха смерти; у других больных прекоматозное состояние характеризуется заторможенностью, сонливостью, переходящей в спячку. Больные застывают в неудобной позе или совершают однообразные движения. повторяют услышанные слова. Речь становится скандированной. В прекоматозном состоянии возможны эпилептиформные припадки. В дальнейшем оглушение переходит в сопор и кому, вслед за которой чаще всего наступает смерть.
Клиническая картина зависит от формы Токсического синдрома. Для нейротоксикоза характерно внезапное начало, возбуждение с последующим нарушением сознания, вплоть до комы. Наблюдаются генерализованные тонические и клонические судороги на фоне выраженной мышечной гипотонии, гипертермия в результате расстройства терморегуляции и теплопродукции, расстройства дыхания (частое глубокое дыхание, гипервентиляция), коронарная недостаточность, повышение АД, уменьшение пульсовой амплитуды, нарушение функции почек (олигурия, анурия).
Расстройство осморегуляции, преобладание гиперэлектролитемии, задержка жидкости в тканях приводят к отеку мозга и легких. Неуклонное прогрессирование процесса при нейротоксикозе может привести к смерти. При этом симптомы заболевания, ставшего причиной Токсического синдрома настолько слабо выражены, что ого диагностика бывает крайне затруднена.
Токсикоз с эксикозом развивается чаще постепенно, в результате значительных невосполненных потерь воды и электролитов, возникающих в основном при поносе и рвоте. Клинические проявления зависят от типа и степени обезвоживания, тяжесть состояния — от степени расстройств периферического кровообращения. В результате потери жидкости и уменьшения объема циркулирующей крови происходит (в отдельных случаях на 50%) падение минутного объема крови. Снижение скорости кровотока, уменьшение насыщения крови кислородом приводит к застойной аноксии, а сокращение объема циркулирующей крови на 40% — к быстрому развитию часто необратимой недостаточности кровообращения. Нарушения гемодинамики сопровождаются развитием некомпенсированного метаболического ацидоза и функциональной недостаточности почек. Гипокалцемическое состояние проявляется депрессией, мышечной гипотонией и снижением рефлексов, изменением моторной функции кишечника, приводящей к развитию динамической кишечной непроходимости.
В зависимости от этиологии Токсической дистрофии печени морфологические изменения печени имеют ряд особенностей. Так, при вирусном гепатите печень резко уменьшена в размерах, покрыта морщинистой капсулой с воронкообразными западениями красного цвета на месте очагов некроза. Микроскопические изменения печени характеризуются появлением множественных очагов колликвационного и коагуляционного некроза во всех отделах долек, однако наиболее крупные очаги обнаруживают в центральных их отделах. Очаги некроза сливаются между собой с образованием субмассивных или массивных некрозов. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсилмена, выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, видны скопления лимфоцитов, макрофагов, единичных сегментоядерных лейкоцитов, отмечается холестаз. Гепатоциты, сохраняющиеся чаще в периферических отделах долек, находятся в состоянии белковой (гидропической, баллонной) дистрофии. Регенерация характеризуется полиморфизмом гепатоцитов, их ядер, наличием двуядерных клеток. Портальные тракты, как правило, обильно инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, встречаются сегменто-ядерные лейкоциты.