Лечение Тиреоидита оперативное. Показаниями к операции являются большие размеры зоба, смещение и сдавление соседних органов. При диффузном поражении рекомендуется удаление части обеих долей и экстирпация перешейка железы, при одностороннем процессе — резекция соответствующей доли. Оперативное удаление частой щитовидной железы, кроме того, задерживает фиброз. Описаны случаи спонтанного прекращения такого процесса, а также обратного его развития после биопсии железы. При развившемся гипотиреозе необходима заместительная терапия тиреоидными гормонами.
Прогноз при наличии симптомов сдавления зависит от своевременности операции, т. к. при значительном прорастании фиброзной ткани в соседние органы послеоперационный период может протекать особенно тяжело.
Диагноз хроническому Тиреоидиту ставят на основании специфической клинической картины, наличия плотного зоба, спаянного с окружающими тканями и медленно увеличивающегося в размерах. При сканировании железы обнаруживают так называемые холодные очаги. Тиреоидные аутоантитела определяют редко и в низких титрах. Диагностически особенно информативна биопсия щитовидной железы.
Дифференциальный диагноз с амилоидозом п раком щитовидной железы основывается главным образом на результатах гистологического исследования. От узлового нетоксического зоба фиброзно-инвазивный Тиреоидита отличает чрезвычайная плотность щитовидной железы и ее спаяние с соседними тканями; от болезни Хасимото — спаяние зоба с соседними тканями, отсутствие в организме выраженных пммунол. сдвигов, редкое и позднее развитие гипотиреоза; от подострого Тиреоидита — течение заболевания, отсутствие специфических изменений картины крови, характерных для подострого Тиреоидита, отсутствие болевого синдрома и спаяние зоба с соседними тканями.
Фиброз при фиброзно-инвазивном Тиреоидите носит агрессивный характер и характеризуется обширными разрастаниями фиброзной ткани. Последняя распространяется за пределы капсулы щитовидной железы и поражает соседние мышцы, нервы, сосуды, нередко сочетается с идиопатическим фиброзом других областей (ретроперитонеальным, медиастинальным и др.). При фиброзно-инвазивном Тиреоидите происходит смещение и сдавление трахеи, в результате которого развивается выраженное изменение голоса. При вовлечении в процесс обоих возвратных гортанных нервов может развиться паралич гортани. Иногда фиброз распространяется на средостение.
Больные жалуются на сдавление в области шеи, затруднение дыхания и глотания. Кожа над щитовидной железой не изменена и легко собирается в складки.
Осложнением фиброзно-инвазивного Тиреоидита может быть гипотиреоз, хотя неповрежденные участки паренхимы щитовидный железы обычно обеспечивают эутиреоидное состояние. Фиброзно-инвазивный Тиреоидит может сочетаться с фиброзом околоушных желез, языка, ретробульбарным и ретроперитонеальным фиброзом (синдромом Ормонда).
К хроническому Тиреоидиту относят лимфоцитарный (аутоиммунный) Тиреоидит, или болезнь Хасимото, фиброзноинвазивный Тиреоидит и специфические Тиреоидиты.
Фиброзно-инвазивный тиреоидит [син.: тиреоидит Риделя (наиболее употребимый синоним), зоб Риделя, деревянистый тиреоидит, хронический инвазивный тиреоидит, хронический фиброзный тиреоидит] — заболевание неясной этиологии, при котором паренхиму щитовидной железы замещает фиброзная ткань. Впервые описан в 1896 г. Б. Риделем.
Фиброзно-инвазивный Тиреоидит чаще встречается у лиц старше 50 лет, преимущественно у женщин. По данным, приведенным в 1957 г. Вулпером (L. В. Woolner) и др., он выявлен у 0,05% больных, оперированных по поводу заболеваний щитовидной железы.
Щитовидная железа увеличена, плотная и при выраженном процессе кольцом охватывает трахею. Паренхиматозные элементы имеют вид отдельных островков в фиброзной, иногда гиалинизированной соединительной ткани. Отмечают полное исчезновение дольчатости. Тиреоциты сохранившихся фолликулов уплощены. Коллоида в просвете фолликулов нет или его очень мало. Выявляются очаговые лимфоидные скопления, иногда с примесью многоядерных гигантских клеток.
Лечение подострого Тиреоидита обычно консервативное, назначают в основном преднизолон (начальная доза 20—30 мг в сутки). Уменьшение дозы преднизолона часто вызывает рецидив заболевания, поэтому постепенное снижение дозы следует проводить под постоянным контролем РОЭ и наличия болевого синдрома. Уменьшать дозу преднизолона при отсутствии болезненности в щитовидной железе надо приблизитель¬но на 5 мг каждые 7 —10 дней, однако все-таки основным показателем служит снижение РОЭ. В легких случаях можно ограничиться назначением салицилатов (ацетилсалициловой кислоты 2—4 г и более в сутки) или индометацина, бруфена, бутадиена, амидопирина. Назначение антибиотиков и антитиреоидных средств неэффективно.
Прогноз благоприятный; как правило, наступает выздоровление. Рецидивы и упорное течение заболевания могут привести к склерозу щитовидной железы и, как следствие, к гипотиреозу.
Диагноз подострого Тиреоидита устанавливают на основании характерной клинической картины (плотная, болезненная щитовидная железа, не спаянная с окружающими тканями при интактных регионарных лимф. узлах), результатов лаб. исследований, а также анамнестических данных (перенесенное 6 — 8 нед. назад вирусное заболевание и другие). Подтверждает диагноз блокада захвата щитовидной железой.
Дифференциальный диагноз проводят с острым гнойным Тиреоидитом в основном по характеру гемограммы (отсутствие лейкоцитоза, с ангиной, при которой отсутствуют характерные изменения щитовидной железы, с диффузным токсическим зобом и токсической аденомой щитовидной железы. С опухолями щитовидной железы, которые также могут сопровождаться выраженным болевым синдромом, подострый Тиреоидит дифференцируют по показателям функциональной активности железы, в т. ч. по захвату ею, а также по отсутствию спаяния с соседними тканями шеи и местного лимфаденита. Диагностически важным, тестом служит реакция на лечение глюкокортикоидами, высокие дозы которых (до 60 мг преднизолона в сутки) в течение 14— 18 дней приводят к улучшению состояния больного подострым тиреоидитом.
В дифференциальной диагностике со специфическим Тереоидита при туберкулезе и сифилисе важную роль играют реакции Манту и Вассермана, а также данные биопсии.
Клиническая картина подострого Тиреоидита характеризуется острым началом. появлением болей, часто интенсивных, в области щитовидной железы, иррадиирующих в уши, нижнюю челюсть, затылок и шею. Иногда отмечают боль при глотании и повороте головы. Общее самочувствие ухудшается, температура тела повышена (иногда значительно). Щитовидная железа увеличена диффузно или очагово (чаще увеличивается одна ее доля), плотна на ощупь, резко болезненна при пальпации Иногда в начале поражается одна доля (чаще правая) с последующим вовлечением в процесс другой долг железы. Кожа над щитовидной железой горячая на ощупь. Регионарные лимфо узлы не увеличены. РОЭ обычно ускорена, иногда до 60— 90 мм/час, может наблюдаться лимфоцитов, лейкоцитарная формула обычно не изменена, количество лейкоцитов в норме, в сыворотке крови повышено относительное содержание y-глобулинов и фибриногена. Характерным признаком подострого Тиреоидита является снижение захвата железой. На последующих стадиях функциональные способности и состояние щитовидной железы постепенно нормализуются. Общее самочувствие также возвращается к норме. Продолжительность подострого Тереоидита от 1 мес. до 1 1/2—2 лет.
В течении подострого Тиреоидита в зависимости от содержания в крови тиреоидных гормонов выделяют несколько стадий. В I стадии подострого Тиреоидита в результате нарушения целостности мембран тиреоцитов и фолликулов щитовидной железы и выхода их содержимого в строму железы в крови повышается концентрация тироксина — Т4 и трийодтиронина — Т3, а также негормональных соединений Йода, что увеличивает разницу между количеством белково-связанного йода и бутанолэкстрагируемого йода и блокирует захват йода щитовидной железой. Строма щитовидной железы инфильтрирована сегментоядорными лейкоцитами, лимфоцитами и тканевыми макрофагами. У некоторых больных в крови появляются антитиреоидные антитела. Во II стадии происходит снижение интенсивности деструктивных процессов в щитовидной железе, что ведет к уменьшению концентрации негормональных соединений йода в крови и восстановлению механизма захвата йода железой. В строме железы отмечается скудная инфильтрация макрофагами и лимфоцитами с примесью плазматических клеток и исчезновение нейтрофилов. Массы излившегося в строму из разрушенных фолликулов коллоида окружены гистиоцитами и гигантскими клетками, сходными с так наз. клетками инородных тел. Для III стадии в связи с уменьшением объема функционирующей железистой ткани характерны понижение содержания в крови тиреоидных гормонов и иногда транзиторный гипотиреоз. В этой стадии воспалительный процесс стихает, выявляются очаги регенерации фолликулов. В IV стадии — стадии выздоровления — нередко отмечается повышенный захват йода железой, которая прежде была обеднена им, поэтому данное явление носит компенсаторный характер. В то же время содержание Т3 и Т4 в крови снижена или находится в норме. При электронно-микроскопическом исследовании щитовидной железы у больных подострым Тиреоидитом III —IV стадии отмечают признаки повышения функциональной активности тиреоцитов. но апикальных псевдоподии, содержащих капли коллоида, нет, а гигантские клетки мезенхимного происхождения представляют собой группы гистиоцитов без признаков фагоцитоза частиц коллоида. В конце стадии выздоровления все показатель нормализуются.
Подострый тиреоидит (син.: тиреоидит до Кервена, гранулематозный тиреоидит, псевдогранулематозный тиреоидит, псевдотуберкулезный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит) встречается у 1—2% лиц, страдающих заболеваниями щитовидной железы. Болеют чаще женщины в возрасте 20—50 лет, редко дети. Подострый Тиреоидит развивается, как правило, в нормальной щитовидной железо и почти никогда — в в зобно-измененной.
Этиология подострого Тиреоидита окончательно не выяснена, однако предполагают, что заболевание имеет вирусную природу, т. к. обычно оно развивается вскоре после вирусных инфекций — гриппа, кори, эпидемического паротита и других, а в крови больных в разгаре болезни могут определяться антитела к соответствующим вирусам.
Продолжительность острого Тиреоидита от нескольких дней до нескольких недель. Воспалительный процесс, если он не претерпевает обратного развития, ведет к абсцедированию с возможным самопроизвольным вскрытием абсцесса и формированием свища. Среди других осложнений, наступающих, как правило, при несвоевременном лечении Тиреоидита, отмечаются отек гортани и трахеи, ларингит, трахеит, эзофагит. Острый гнойный Тиреоидит может также осложниться септицемией и тромбофлебитом.
Диагноз острого гнойного Тиреоидита ставят на основании характерной клинической картины, подтверждают исследованием материала, полученного при пункции щитовидной железы, и выделением возбудителя. Из лабараторных исследований при остром Тиреоидите наиболее информативны изменения показателей гемограммы: РОЭ резко ускорена, лейкоцитоз достигает 30 000, в формуле крови отмечают сдвиг влево. Тиреоидные аутоантитела в крови при остром Тиреоидите, как правило, не определяются, концентрация белково-связанного йода чаще всего остается в норме, как и захват железой. Наиболее часто приходится дифференцировать острый Тиреоидит с подострым Тиреоидитом. В этом случае имеют значение результаты биопсии и отсутствие эффекта от лечения антибиотиками при подостром Тиреоидите.
Лечение проводят антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. При сформировавшемся абсцессе необходимо оперативное вмешательство: вскрытие абсцесса или удаление всей пораженной доли щитовидной железы.
Прогноз при своевременной диагностике и правильном лечении благоприятный. В редких случаях при обширном разрушении паренхимы щитовидной железы развивается гипотиреоз.