По мере развития Тиреотоксикоза наступают изменения ЭКГ, которые вначале выражаются увеличением вольтажа комплекса QRS, ошибочно трактуемые иногда как признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Эти изменения связаны с гиперфункцией миокарда, усугубляющей его дистрофию, что в последующем выражается снижением вольтажа зубцов, изменением конечной части желудочкового комплекса — смещение сегмента S—Т ниже изолинии и снижение или инверсия зубца Т. Эти изменения обратимы после эффективного лечения и не являются противопоказанием к субтотальной резекции щитовидной железы. Почти у 1/3 больных после операции на щитовидной железе на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Т, который обусловлен стрессовой реакцией на оперативное вмешательство. Как правило, через 10—14 дней после операции ЭКГ нормализуется.
Диагноз тиреотоксического сердца сложен, если в картине Тиреотоксикоза преобладают явления, характерные для порока сердца. В этих случаях необходимо определение концентрации тиреоидных гормонов в крови. С диагностической целью можно проводить пробное лечение (30—40 мг мерказолила в сутки в течение 2 — 3 недель; 50 — 60 мг мерказолила в сутки в течение 1 мес. при наличии мерцания предсердий), однако пробное лечение тиреостатическими средствами недостаточно информативно.
Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с Тиреотоксикозом симптоматическое, оно проводится при условии обязательного одновременного специфического лечения антитиреоидными средствами.
Симптомы Тиреотоксикоза достигают максимума при тиреотоксическом кризе. Термин «тиреотоксический криз» (тиреогенный криз, гипертиреондный криз, базедова кома) появился в 1930 г. в работах Б. Цондека. Тиреотоксический криз наблюдается примерно у 1 % больных с Тиреотоксикозом и чаще всего развивается у людей с нелеченым диффузным токсическим зобом или у недостаточно лечившихся больных, особенно имеющих тяжелые сопутствующие заболевания. Тиреотоксический криз может быть спровоцирован механическими манипуляциями на щитовидной железе во время операции (так называемый Послеоперационный тиреотоксический криз) или при осмотре и пальпации железы, стрессовой ситуацией и другие. Иногда причину тиреотоксического криза установить не удается. Развитие криза свидетельствует о тяжелом, прогностически неблагоприятном течении заболевания, сопровождающегося Тиреотоксикозом.
Относительно патогенеза тиреотоксического криза нет единого мнения. Существуют различные концепции, объясняющие его возникновение; наибольшее число сторонников имеет теория, согласно которой тиреотоксический криз вызывается дополнительным повышением в крови непосредственно перед кризом п в начале него концентрации тиреоидных гормонов, в т. ч. их свободной фракции.
Кардинальным симптомом Тиреотоксикоза является тахикардия, частота сердечных сокращений прямо пропорциональна тяжести Тиреотоксикоза. Тахисистолическая форма мерцания предсердий в виде пароксизмов или постоянная наблюдается у больных среднего и пожилого возраста с тяжелой формой Тиреотоксикоза. Выделяют особую форму Тиреотоксикоза, проявляющуюся приступами тахисистолической формы мерцания предсердий на фоне нормального ритма или брадикардии практически при отсутствии симптомов токсического зоба. Основное диагностическое значение в этом случае имеет повышение концентрации тиреоидных гормонов в крови во время пароксизма мерцательной аритмии.
У больных с Тиреотоксикоз на фоне токсического зоба может появиться стенокардия, особенно у больных с ишемической болезнью сердца, заболевших токсическим зобом. Стенокардия, возникшая на фоне Тиреотоксикоза, зависит от тяжести клип, проявлений токсического зоба, не зависит от возраста больных, одинаково часто носит характер стенокардии напряжения и стенокардии покоя; инфаркт миокарда развивается редко. Стенокардия при токсическом зобе но является противопоказанием к субтотальной резекции зобноизмененной щитовидной железы.
Развернутая картина нарушения кровообращения у больных с Тиреотоксикозом в основном представлена правожелудочковой недостаточностью. Характерным является отсутствие эффекта от применения сердечных гликозидов без одновременного лечения антитиреоидными средствами.
Основной обмен при тяжелой форме Тиреотоксикоза достигает 100%, коэффициент эффективного тироксина (КЭТ) повышен до 1,13 (этот показа¬тель свидетельствует об общей концентрации тироксина в крови и о тироксинсвязывающей способности белков крови). Усиление обмена и катаболизма белков при длительно текущем Тиреотоксикозе ведет к развитию остеопороза в результате потери основного вещества кости — оссеомукоида.
В сердечно-сосудистой системе при Тиреотоксикозе развивается комплекс нарушений, получивший название «тиреотоксическое сердце». Термин предложен в 1899 г. Краусом (R. Kraus). При воздействии избыточного количества тиреоидных гормонов метаболические нарушения в миокарде характеризуются разобщением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, уменьшением количества еысокоаргических соединений, снижением интенсивности синтеза и усилением распада белка, неоднородностью электрического потенциала миокарда. Гемодинамические нарушения характеризуются тахикардией, увеличением скорости кровотока и объема циркулирующей крови. Нередко выявляются усиление тонов сердца, систолический шум, преимущественно на верхушке сердца, увеличение левого желудочка, а позже и всего сердца.
Тиреотоксикоз новорожденных. В большинстве случаев Тиреотоксикоз обнаруживается у детей, родившихся от женщин, страдающих Тиреотоксикозом или имеющих его в анамнезе. В семьях больных детей частота заболеваний щитовидной железы значительно выше, чем в семьях здоровых детей.
В патогенезе Тиреотоксикоза у новорожденных определенную роль отводят длительно действующему тиреоидному стимулятору (long acting thyreoid stimulator — LATS) и другим тиреоидстимулнрующим антителам (TCA), которые часто определяются в крови матери и ребенка и могут проходить через плацентарный барьер, а также тиролиберину, который способен проходить через плаценту и, кроме того, экскретируется с грудным молоком.
Тиреотоксикоз у новорожденных, как правило, носит транзиторный характер и проходит через 6 —12 нед. после рождения. Однако иногда Тиреотоксикоз не исчезает и продолжается многие годы, сопровождаясь типичной клин, картиной диффузного токсического зоба. Транзиторные формы Тиреотоксикоза чаще отмечают у мальчиков.
Дети с Тиреотоксикозом в большинстве случаев рождаются недоношенными, характерным внешним признаком является выпуклый выступающий лоб. У большинства детей отмечают зобно-измененную щитовидную железу. Температура тела повышена. Специфичны плохая прибавка веса тела на фоне повышенного аппетита, рвота и диарея, потливость, возбудимость, беспокойство, появление повышенного блеска глаз, экзофтальма. Возможны тахикардия, гепатоспленомегалия, желтуха, тромбоцитопения, тахипноэ, расширение границ сердца, аритмии, отеки и гиперплазия лимфоидной ткани. Рентгенологическое исследование скелета выявляет ускоренное развитие костной системы, краниостеноз.
Гормональный профиль характеризуется значительным повышением содержания тиреоидных гормонов в крови при очень низкой концентрации тиреотропиого гормона или его полном отсутствии. Части выявляют наличие в крови матери и ребенка LATS и ТСА.
В пренаталном периоде диагноз Тиреотоксикоза может быть поставлен на основании повышенной подвижности плода, тахикардии, обнаружения LAТ и ТСА в крови матери и плода независимо от функционального состояния щитовидной железы матери.
При проведении лечебных мероприятии антитиреоидные средства назначают в зависимости от тяжести Тиреотоксикоза у новорожденного: р-р Люголя (1 капля каждые 8—24 час. до улучшения состояния, которое, как правило, наступает на 2 — 3-й неделе жизни . мерказолил (метимазол; 0,5—1 мг пи 1 кг веса в сутки). Назначают также обзидан (2 мг на 1 кг веса в сутки . проводят симптоматическое лечение — введение изотонического раствора; хлорида натрия, сердечных гликозидов, глюкокортикоидов и других.
Профилактика Тиреотоксикоза у новорожденных заключается в выявлении группы риска (беременные женщины с Тиреотоксикозом и заболеваниями щитовидной железы, даже не сопровождающимися Тиреотоксикозом, с неблагоприятным генеалогическим анамнезом — заболеваниями щитовидной железы у родственников, особенно с аутоиммунными поражениями ткани щитовидной железы и гиперфункцией железы, в строгом соблюдении сроков наблюдения и обследования беременных женщин в женских консультациях с целью пренатальной диагностики Тиреотоксикоза у плода, в ранней диагностике и своевременном лечении Тиреотоксикоза у беременных.
В клинической практике Тиреотоксикоз по степени выраженности симптомов делят на легкий, средней тяжести, тяжелый. Клинические проявления Тиреотоксикоза не зависят от генеза заболевания.
Больные, страдающие Тиреотоксикозом, предъявляют жалобы на повышенную раздражительность, чувство беспокойства, страха, нарушение сна, потливость, тремор пальцев рук, языка, всего туловища, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, тахикардию, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, экзофтальм, диарею, тошноту, рвоту, снижение веса тела, пониженный аппетит (при легком Тиреотоксикозе и Тиреотоксикозе средней тяжести аппетит часто бывает повышен). Нарушения функции печени сначала почти не отмечается, однако при нарастании симптомов Тиреотоксикоз печень увеличивается, в крови повышается концентрация билирубина, может появиться желтуха. При длительном и тяжелом Тиреотоксикозе наблюдается гипокортицизм, нарушение функции половых желез (у женщин — дисменорея и аменорея, а мужчин — снижение половой потенции, гинекомастия), описано появление симптомов так называемого тиреогенного диабета.
Почти у всех больных с Тиреотоксикозом отмечают понижение психической активности, астению, расстройства эмоциональной сферы и другие.
Тиреотоксикоз (glandula) thyreoidea щитовидная железа — токсикоз; син.: тиротоксикоз, гипортиреоз] патологическое состояние организма, обусловленное повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы. Тиреотоксикоз не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс, обязательный при диффузном токсическом зобе, в т. ч. развившемся вследствие гормонально-активной аденомы гипофиза, секретирующей тиреотропный гормон, многоузловом гипертиреоидном зобе и тиреотоксической аденоме; иногда Тиреотоксикоз развивается при подостром тиреоидите. Реже встречается Тиреотоксикоз, вызванный избыточным введением в организм препаратов гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина, используемых для заместительной терапии при гипотиреозе , после струмэктомии, субтотальной резекции щитовидной железы и др.
Тиреотоксикоз может впервые возникнуть как в период новорожденное, так и в более старшем возрасте или даже у взрослых; предрасположение к заболеванию сохраняется на протяжении всей жизни.
Понятие «тиреотоксикоз» раньше связывали с диффузным токсическим зобом, затем были описаны и другие заболевания, сопровождающиеся Т. Лишь в 1961 г. Международным конгрессом социалистических стран по проблеме эндемического зоба термин «зоб диффузный токсический» был введен в клин, классификацию заболеваний щитовидной железы, а Тиреотоксикоз был четко определен как комплекс симптомов, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в крови.