Этапное лечение травматического токсикоза. В очаге поражения при извлечении пораженного из-под завалов, поврежденной техники, развалин зданий необходимо после освобождения сдавленных конечностей туго забинтовать их эластическими (или обычными) бинтами и произвести иммобилизацию. Эта мера позволяет уменьшить скорость поступления в организм токсических веществ из поврежденных тканей и замедлить развитие отека. Пораженному вводят обезболивающие, седативные, сердечные средства и эвакуируют в первую очередь в положении лежа. На этапе оказания первой врачебной помощи проверяют качество наложения тугих повязок и иммобилизации, при необходимости исправляют их. Обеспечивают охлаждение пострадавшей конечности (обкладывают ее пузырями со льдом, снегом, холодной водой). Вводят противошоковые, сердечно-сосудистые средства, антигистаминные препараты, столбнячный анатоксин или противостолбнячный гамма-глобулин. Пораженные подлежат быстрейшей эвакуации на этапы оказания квалифицированной и специализированной медпомощи, где проводится лечение на основе изложенных выше принципов.
Раздавливание или длительная ишемия обеих конечностей в течение 6 час. в большинстве случаев смертельны. Летальность при Травматическом токсикозе достигает 30% и более, особенно при тяжелой острой почечной недостаточности.
Из числа выздоровевших полное восстановление функции поврежденной конечности наступает примерно у 30% пострадавших, у остальных развиваются атрофия мышц, контрактуры, тугоподвижность суставов.
По своим последствиям аналогичен травматическому токсикозу синдром позиционного сдавления — многочасовая ишемия мышц вследствие длительного пребывания человека в вынужденном положении, нарушающем нормальное кровообращение в конечностях. Этот синдром наблюдается у лиц, находящихся в состоянии алкогольной интоксикации, при отравлении угарным газом или некоторыми другими ядами.
Попытки уменьшить поступление калия и токсических веществ в кровяное русло путем проведения регионарной перфузии поврежденной конечности недостаточно эффективны, т. к. поступление токсических продуктов продолжается в течение нескольких дней непрерывно. Более эффективна гемосорбция, при необходимости — многократная. При правильном подборе сорбентов можно снизить содержание в крови калия, фосфора и некоторых токсических веществ. Полезно использование плазмафереза с управляемой гемодилюцией и стимулированием диуреза введением 10% р-ра маннита. Паранефральная новокаиновая блокада малоэффективна.
Лампасные разрезы в области повреждения с целью уменьшения интоксикации за счет выделения отечной жидкости в повязку в настоящее время применяют редко. Предпочтительнее рассечение фасции, обеспечивающее декомпрессию мышц и уменьшение их ишемии. Для предупреждения осложнений вводят антибиотики широкого спектра действия.
При появлении острой почечной недостаточности — резкой гиперкалиемии (более 7 мэкв/л), гипергидратации — показано применение гемодиализа. Другие формы диализа при Травматическом токсикозе неэффективны. Проводится также борьба с дыхательной недостаточностью и рациональное лечение ран. Для устранении тугоподвижности суставов и контрактур, а также лечения травматических невритов широко используют физиотерапию.
Поздний период Травматического токсикоза характеризуется преобладанием местных симптомов над общими. Функция почек постепенно восстанавливается, нормализуется водно-электролитный баланс, полностью исчезает отек поврежденной конечности. На этом фоне выявляются атрофия мышц в зоне повреждения, тугоподвижность в суставах, контрактуры. В связи с развитием ишемпческого неврита, который отмечается более чем у половины больных с повреждением верхних и примерно у 1/3 с повреждением нижних конечностей, появляются жгучие с каузалгическим оттенком боли.
В раннем периоде Травматического токсикоза лечение направлено на ликвидацию травматического гиповолемического шока, в промежуточном периоде — на преодоление острой почечной недостаточности, в позднем периоде основное внимание уделяют терапии местных нарушений (ран, контрактур, ограничения подвижности в суставах, травматических невритов). Противошоковые мероприятия заключаются в ликвидации гиповолемии: введении кровезамещающих жидкостей – полиглюкамина, гемодеза, лактасола, 5% р-ра глюкозы; поддержании нормального уровня АД; коррекции кислотно-щелочного равновесия; парентеральном питании; устранении гиперкоакуляции (внутривенное введение гепарина); целесообразно введение трасилола, контрикала или аналогичных препаратов, ингаляции кислорода. Благоприятное действие на почечную гемодинамику и распределение калия оказывает введение оксибутирата натрия (30—40 мг на 1 кг веса). После восстановления объема циркулирующей крови дальнейшую инфузионную терапию проводят с учетом потерь воды и электролитов под контролем почасового и суточного диуреза. Внутрь в течение 2 —3 дней рекомендуется давать гидрокарбонат натрия по 2—4 Г через каждые 4 часа для поддержания щелочной реакции мочи.
В промежуточном периоде, после ликвидации явлений шока, состояние больных постепенно улучшается. Боли несколько стихают, АД нормализуется или несколько повышается. Пульс учащен, температура тела обычно повышена до 37,5— 38,5°. Попрежнему имеется олигурия или анурия. При исследовании крови обнаруживают гиперкалиемию, гиперфосфатемию, гиперкоагуляцию, повышение содержания мочевины, остаточного азота и креатина. К 4—5-му дню появляются выраженные признаки уремии, которая развивается и у тех больных, у которых в раннем периоде не было выраженных симптомов шока. При легком течении Травматического токсикоза острая почечная недостаточность выражена по столь резко и нередко проходит под влиянием консервативного лечения. В зоне наибольшего раздавливания появляются очаги некроза кожи; отторжение некротизировапных тканей приводит к образованию ран, инфицированию их, возможно возникновение флегмоны. Правильное лечение позволяет вывести больного из тяжелого состо¬яния. При несвоевременном и неполноценном лечении пострадавшие погибают уже в раннем периоде от острой сердечно-сосудистой недостаточности и интоксикации.
Клиническое течение Травматического токсикоза разделяют на периода: ранний (до 3-го дня) с преобладанием явлений шока; промежуточный (с 3-го до 8—12-го дня) с преобладанием острой почечной недостаточности; поздний (с 8— 11-го дня до 1—2 мес), или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов.
Ранний период характеризуется признаками гиповолемического травматического шока. Пострадавшие жалуются на боли и невозможность движений в поврежденной конечности, слабость, тошноту, жажду. Поврежденная конечность начинает быстро отекать, объем ее увеличивается, ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и резкого напряжения мышечно-фасциальных футляров. На коже в зоне раздавливания видны кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной или геморрагической жидкостью. Движения в суставах невозможны из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечности утрачена. Пульсация сосудов в дистальных отделах конечности ослабевает по мере нарастания отека, сдавления сосудов и спазма их. АД снижается в зависимости от тяжести и длительности раздавливания. Отмечается сгущение крови: повышены гематокрит и содержание гемоглобина, уменьшен объем циркулирующей крови, увеличено число эритроцитов и лейкоцитов. В крови резко повышено содержание К+, Р+, миоглобина (миоглобинемия). Начальный алкалоз сменяется ацидозом. Постепенно повышается содержание мочевины и креатинина в крови. Выявляются признаки выраженной гиперкоагуляции и начальные признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Количество выделяемой мочи резко уменьшается с самого начала болезни, составляя 50—300 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную окраску, обусловленную выделением миоглобина и гемоглобина, поступающих в кровоток из раздавленных мышц. Позднее моча становится темно-бурой. В моче много белка (6-12%), а в осадке — цилиндров и цилиндроподобных буроватых лентовидных образований, похожих на слепки извитых канальцев. Они содержат слущенный эпителий, глыбки аморфного миоглобина, кристаллы гаматина.
При патологоанатомическом иследовании подкожная клетчатка мышцы пораженной конечности отечны на разрезе, местами видны чаги имбибиции кровью. Участки нормальной мышечной ткани чередуется с бледно-желтыми очагами некроза, имеются кровоизлияния в периневрии и адвентиции сосудов. Микроскопически в раздавленной мышечной ткани отмечается коагуляционный некроз. Нормальные мышечные волокна, сохранившие поперечную исчерченность, чередуются с волокнами, потерявшими нормальную структуру. Легкие отечны, полнокровны. Отмечается полнокровие органов брюшной полости, кровоизлияния в слизистой оболочке малой кривизны желудка, двенадцатиперстной кишки, в начальном и терминальном отделах тонкой кишки. Почки обычных разеров или слегка увеличены, корковое вещество их сухое, бледно-желтого цвета, мозговое — полнокровное, темно-красное. Микроскопически обнаруживают изменения, характерные для острого токсикоинфекционного поражения почек, наблюдающегося не только при Травматическом токсикозе, но и при массивном гемолизе, обезвоживанни, выраженной интоксикации.
Плазмопотеря при Травматическом токсикозе достигает значительных размеров, приводя к сгущению крови и значительному уменьшению объема циркулпрующеи крови. По экспериментальным данным, плазмопотеря (за счет отека тканей) достигает 3—4,7% массы тела. или более 30% объема циркулирующей крови. Это дало основание объяснять клиническую картину Травматического токсикоза плазма-потерей. Вместе с тем токсемия и плазмопотеря объясняют лишь некоторые важные стороны патогенеза, оставляя без внимания нейрорефлекторный и нейрогуморальные факторы, которые начинают воздействовать на организм еще до устранения компрессии, т. е. до начала всасывания токсических продуктов и массивной плазмопотери. Длительное (более 8 час.) раздавливаяния конечностей у животных с пересеченным за 3 — 7 сут. до этог спинным мозгом (выключение реакции на болевое раздражение) протекает значительно легче, чем у животных с неповрежденным спинным мозгом. Длительное болевое раздражение снижает приспособительньные и защитные механизмы, делает организм более чувствительным к плазмопотере и всасыванию токсических веществ.
При длительном раздавливании, как при любой механической травме, на организм воздействуют три фактора: болевое (разрушительное, по И. П. Павлову) раздражение, вызывающее сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характерных для тяжелого стресса; травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолтиза тканей из очага поражения: плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями В зоне раздавленных при длительно ишемизированных тканей. Начальные изменения в организме сходны с картиной тяжелого травматического гиповолемического шока, более поздние изменения — с картиной острой почечной недостаточности.
В результате обобщения клинических наблюдений Байуотерсом, Н. Н. Еланским, А. Я. Пытелем была выдвинута токсемическая теория патогенеза Травматического токсикоза. Действительно, основные проявления Травматического токсикоза возникают через некрое время после устранения компресси и восстановления кровотока в поврежденной части тела. Мышечная ткань травмированной конечности, по данным Байуотерса, через несколько часов после восстановления кровотока теряет 75% миоглобина и фосфора, 70% креатина, 66% калия, которые вместе с продуктами аутолиза мышечной ткани пептиды, протеолптическио ферменты поступают в кровяное русло и вызывают так называемый токсемический шок.
Травматический токсикоз (краш-синдром) как специфическую реакцию организма на длительное раздавливание конечностей обломками зданий, разрушенных при бомбардировке английских городов, описали в 1941 г. Байуотерс и Билл (Е. G. L. Bvwaters, D. Beall). А. Я. Пытелъ (1945) называл это состояние синдромом размозжения и травматического сжатия конечностей. Н. П. Еланский, наблюдая это состояние у пострадавших во время землетрясения в Ашхабаде, назвал его травматическим токсикозом. Результаты экспериментальных исследований и изучение клинической картины Травматического токсикоза у пострадавших позволили М. И. Кузину установить прямую зависимость между обширностью и длительностью раздавливания и тяжестью течения этого патологического состояния.
При разрушении городов в результате землетрясений длительное раздавливание конечностей с характерными признаками Травматического токсикоза наблюдалось у 3,5 — 5% пострадавших. При этом раздавливание нижних конечностей отмечалось чаще (79,9%), чем верхних (14%), одновременное поражение верхних и нижних конечностей — в 6,1%.