Лечение больных легкими и стертыми формами Трихинеллёза можно проводить на дому. При заболеваниях средней тяжести и тяжелых формах больных госпитализируют в стационары, располагающие средствами интенсивной терапии. При стертых и легких формах назначают антигистаминные препараты, соли кальция, анальгетики, аскорбиновую кислоту, специфическое лечение не проводят. При Трихинеллёзе средней тяжести и тяжелом назначают специфическое лечение вермоксом (мебендазолом) в дозе 300 мг в сутки для взрослых (для детей — в дозе 5 мг/кг) в 3 приема после еды. При формах средней тяжести препарат принимают в течение 7 дней, при тяжелых формах — 10—12 дней. Специфическая терапия Трихинеллёза часто сопровождается усилением аллергических проявлений болезни и увеличением тяжести органных поражений в первые 1—3 дня лечения. В связи с этим при Трихинеллёзе средней тяжести вермокс назначают на фоне приема антигистаминных препаратов, а при тяжелом течении болезни — на фоне приема преднизолона в дозе 30—40 мг в сутки (при особо тяжелом течении болезни — в дозе 60—80 мг), желательно внутрь. Лечение преднизолоном в указанной дозе продолжается в течение 5— 7 дней, затем дозу гормона снижают в течение 7—10 дней. Специфическая терапия тем эффективнее и лучше переносится, чем раньше начинают лечение. Наиболее эффективно специфическое лечение инвазированных в инкубационном периоде (превентивная терапия), особенно на первой неделе после инвазии. При подозрении на интенсивную инвазию превентивное лечение проводят обязательно вермоксом в дозе 300 мг в сутки в течение 7 дней.
Больным Трихинеллёзом назначают полноценную белковую диету с ограничением поваренной соли, по показаниям — сердечно-сосудистые средства, препараты, улучшающие метаболические процессы (АТФ, кокарбоксилазу, витамины С, группы В, переливание плазмы, альбумина, пищеварительные ферменты, анаболические гормоны и др.).
Прогноз при своевременном назначении вермокса, даже при очень тяжелом течении Трихинеллёза, благоприятный.
Диагноз Трихинеллёза устанавливают на основании характерной клинической картины, эпидемиологического анамнеза (употребление в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса животных, являющихся возможным источником инвазии). Наиболее труден диагноз тяжелых форм Трихинеллёза, проявляющихся при эпидемических вспышках раньше, чем другие формы, и начинающихся нередко нетипично — с поноса. Подтверждением диагноза является обнаружение личинок трихинелл в мясе, которое считают причиной заражения. При одиночных заболеваниях в случае невыясненного источника инвазии производят диагностическую биопсию мышц. Используются серологические реакции — РСК, реакцию непрямой гемагглютинации с антигеном.
Дифференциальный диагноз во время вспышек Трихинеллёза проводят с острыми респираторными вирусными болезнями, брюшным тифом, паратифами, пищевыми токсикоинфекциями, у детей — с корью, краснухой, скарлатиной. Основными отличительными признаками Трихинеллёза являются выраженная эозинофилия, снижение РОЭ, высокая альдолаземия. При одиночных заболеваниях трихинеллез дифференцируют с отеком Квинке, аллергической реакцией на лекарственные средства, дерматомиозитом. Гранулематозные изменения мышечной ткани при дерматомиозите могут трактоваться как трихинеллезные, но в отличие от Трихинеллёза при нем поражается собственно кожа.
Профилактика Трихинеллёза включает ветилинарно-сананитарные и медедицинские мероприятия. К ветилинарно-сананитарным мероприятиям относятся: оздоровление поголовья свиней как источника инвазии человека, стойловое содержание свиней с целью исключения возможного поедания ими трупов грызунов; проведение дератизации в свиноводческих хозяйствах; убой свиней только на специальных убойных пунктах; проведение на мясокомбинатах, мясомолочных и пищевых контрольных станциях обязательной трихинел-лоскопии мяса свиней и диких животных, возможных носителей трихинелл, до выпуска его в продажу; сжигание инвазированных мясных продуктов. Продажа мяса без предварительной трихинеллоскопии категорически запрещается. Лица, продающие мясные продукты без экспертизы, привлекаются к административной ответственности. При невозможности провести трихинеллоскопию мяса диких животных (например, в поисковых партиях, экспедициях) его необходимо варить в течение 21 часа, при толщине кусков не более 2,5 см. Среди медицинских мероприятий ведущее значение имеет санитарно-просвет, работа, особенно в сельской местности, где допускается убой свиней их владельцами, а также среди охотников и лиц, участвующих в различных экспедициях (геологических, разведочных и др.), где употребляется в пищу мясо диких животных. Сало с прослойками мяса и копчености, не прошедшие вет.-сан. экспертизы, употреблять нельзя. Категорически запрещается приготовление колбас, копченостей и солонины из мяса кабана, медведя и других диких плотоядных животных, не исследованного на наличие трихинелл.
Выявленных больных госпитализируют, извещение (форма № 58) о выявлении больного направляют в территориальную санитарно-эпидемиологическую станцию. За лицами, употреблявшими в пищу инвазированное мясо, устанавливается наблюдение в течение 6 недель. В очаге Трихинеллёза проводится эпидемиологическое обследование.
При тяжелом течении Трихинеллёза болезнь нередко начинается с поноса, диспептических расстройств. Лихорадочная реакция, отеки, миалгия развиваются постепенно и достигают максимума на 3-й неделе заболевания. Мышечные боли принимают генерализованный характер, сопровождаются контрактурами с обездвижением больного, отеки распространяются с области лица и шеи на туловище, конечности. Характерны высыпания эритематозно-папулезного, иногда геморрагического характера по типу геморрагического васкулита или в виде пустул. Выражены расстройства центральной нервной системы— бессонница, бред, галлюцинации. Наблюдаются тахикардия, нарушения ритма сердца, коллапс. С конца первой недели выявляются поражения миокарда диффузного характера, на 3—4-й неделе развивается клиника миокардита, пневмонии, поражения центральной нервной системы. Иногда у больных возникают острейшие приступообразные боли, обычно в верхней половине живота, сопровождающиеся геморрагическими высыпаниями и гиперэозинофилией до 80—90%. Дистрофические поражения печени отмечаются во всех случаях тяжелого течения Трихинеллёза, но при выздоровлении проходят бесследно. Клиника менингоэнцефалита включает общие неврологические расстройства и определяется преимущественной локализацией диффузноочаговых поражений головного мозга. Возможно развитие острых психозов, истерической амблиопии, эпилептиформных припадков. Количество эозинофилов чаще не превышает 30—40%. В начале болезни характерны снижение РОЭ, нарастание гипопротеинемии за счет гипоальбуминемии, повышение активности альдолазы, холинэстеразы. На 4— 6-й неделе заболевания отмечается тенденция к гиперкоагуляции с развитием тромбогеморрагического синдрома, флеботромбозов.
Дети обычно переносят Трихинеллёз сравнительно легко, нередко наблюдаются боли в горле, увеличение глоточных миндалин, в некоторых случаях возможно и тяжелое течение болезни с летальным исходом.
Клиническая картина Трихинеллёза. Встречается различные формы Трихинеллёза — от сублинических до тяжелых с распространенными поражениями внутренних органов. Длительность инкубационного периода чаще 10—5 дней, при стертом и легком течении болезни 4—5 недель, при тяжелом течении — 7—10 дней (иногда 1—3 дня). В сев. широтах описан инкубационный период Трихинеллёза до 43 дней при тяжелом течении болезни. При повторном употреблении инвазированного мяса в продромальном периоде нередко появляются жидкие испражнения, при этом боли в животе отсутствуют и общее состояние больного не нарушается.
При стертых и легких формах температура тела не превышает 38—38,5°, количество эозинофилов в пределах— 10—20%; болезнь длится 1—2 недели. При среднетяжелом течении Трихинеллёза температура тела достигает 39—40°, в течение 2—3 недель постепенно снижается до субфебрильной. Больные жалуются на сильные боли в мышцах, у них развивается отек лица, конъюнктивит, нередко появляются высыпания на коже экссудативного или полиморфного характера. У 1/3 больных в начальном периоде отмечаются жидкие испражнения, кратковременные боли в животе, при рентгенол. исследовании иногда выявляются «летучие» инфильтраты в легких. Количество эозинофилов на фоне умеренного лейкоцитоза достигает 25—40%.
Трихинеллёз к концу 3-й и на 4-й неделе при умеренно интенсивной и интенсивной инвазии воспалительная реакция в стенке тонкой кишки и в мышечной ткани достигает максимального развития, отмечается резкий слизистой оболочки тонкой кишки. Личинки в мышцах приобретают спиралевидную форму, вокруг них формируется фиброзная капсула. В дальнейшем в капсуле дифференцируется внутренний гиалиновый слой, по полюсам личинки или диффузно в капсуле откладываются соли кальция. Полное ее обызвествление наступает через несколько лет.
Через, 5—б недель после заражения при интенсивной инвазии воспалительные процессы сменяются дистрофическими (дистрофические изменения кожи с выпадением волос, мировая дистрофия печени). При выздоровлении воспалительные изменения в органах и тканях, как правило, проходят бесследно; ликвидация изменений, связанных с дистрофическими процессами, происходит медленно — в течение 6—2 месяцев.
Иммунитет. После перенесенного Трихинеллёза в связи с наличием в организме переболевшего личинок паразита нестерильный иммунитет остается пожизненно. Напряженность его зависит от интенсивности инвазии, кратности заражения, особенностей штаммов возбудителя, конституциональных особенностей организма больного.
Трихиниллез на 2-й неделе при умеренно интенсивной инвазии в связи с миграцией паразитов в поперечнополосатой мышечной ткани, миокарде, легких, почках, головном мозге могут быть обнаружены палочковидной формы личинки, окруженные воспалительными инфильтратами, содержащими значительное число эозинофилов, что приводит к развитию миокардита, менингоэнцефалита, пневмонии и др. На 3-й неделе после такой инвазии личинки приобретают S-образную форму; они окружены массивными воспалительными инфильтратами. Мышечные волокна по периферии личинок утолщены, с базофильной саркоплазмой, утраченной поперечной исчерченностью. В миокарде, легких, головном мозге и других органах вокруг личинок формируются гранулемы, в которых они подвергаются лизису и резорбции. При интенсивной инвазии в миокарде в эти сроки отмечаются выраженная очагово-диффузная воспалительная инфильтрация и дистрофические изменения (трихинеллезный миокардит). Сходные изменения наблюдаются в легких и других органах. Возможен системный васкулит.
Патологическая анатомия Трихиниллеза. При умеренно интенсивной инвазии к концу первой недели после заражения в тонкой кишке (в меньшей степени в других отделах желудочно-кишечного тракта) обнаруживаются самки трихинелл, частично погруженные в слизистую оболочку и свисающие в просвет. В слизистой оболочке при этом отмечается острое воспаление с кровоизлияниями и слущиванием эпителия ворсинок, в более глубоких слоях стенки кишки — инфильтрация лимфоидными клетками, макрофагами и лейкоцитами с нарастающим содержанием эозинофилов. При интенсивной инвазии воспалительная реакция в слизистой оболочке развивается в первые дни, а иногда даже в первые часы после инвазии, распространяясь на все отделы кишечника и желудок. При этом процесс на 2—3-й неделе может принимать язвенно-некротический характер с кровотечениями и даже перфорациями.
Патогенез. Различают три фазы развития болезни Трихинеллёза: ферментативно-токсическую, иммунологическую и иммунопатологическую. Ферментативно-токсическая фаза болезни клинически выявляется только при интенсивном заражении. Личинки в процессе внедрения в слизистую оболочку тонкой кишки выделяют метаболиты, обладающие ферментативным, токсическим, сенсибилизирующим действием, а также способностью подавлять иммунные реакции. Происходит специфическая сенсибилизация организма. К концу 2-й и на 3-й неделе в организме накапливается достаточное количество антител, иммуносупрессивная активность кишечных трихинелл ослабевает и возникает бурная аллергическая реакция (иммунологическая фаза), сопровождающаяся нарушением свертываемости крови, повышением проницаемости стенок капилляров, тканевым отеком. Поражение, внутренних органов и поражения центральной нервной системы, системные васкулиты, развивающиеся в третьей, иммунопатологической, фазе болезни, связаны с повреждением клеток организма образующимися иммунными комплексами.
Эпидемиология Трихинеллёза. Источником возбудителей инвазии для человека являются свиньи, кабаны, бурые, черные и белые медведи, морские млекопитающие (киты, моржи, тюлени), а также лошади и собаки. Заражение человека Трихинеллёзом происходит при употреблении в пищу не проверенного сырого, соленого, копченого или недостаточно термически обработанного мяса, а также сала, колбас. Домашние животные заражаются при поедании мясных отбросов, трупов павших животных; дикие животные заражаются в результате хищничества, а также при поедании трупов животных. Морские животные заражаются через воду, загрязненную фекалиями плотоядных птиц, где могут находиться непереваренные инвазионные личинки трихинелл.
В зависимости от круга хозяев различают три типа очагов Трихинеллёза: природные, синантропные и смешанные. В природных очагах циркуляция трихинелл поддерживается пищевыми связями между дикими животными различных видов. В синантропных очагах циркуляция возбудителя происходит между домашними животными (свиньями, кошками, собаками) и синантропными грызунами (крысами, мышами). При сохранении связи между природными и синантропными очагами возникают смешанные, природно-синантропные очаги. Этому способствует свободный выпас свиней, скармливание домашним животным отходов охоты и др.
Подъем заболеваемости Трихинеллёзом в синантропных очагах обычно происходит в осенне-зимний период, что соответствует периоду забоя свиней и заготовки мясных продуктов. Заболевания Трихинеллёзом обычно носят групповой характер.